Az állatkísérletek összefüggést javasolnak az immunválasz és a depresszió között

A kutatók csábító bizonyítékokat találtak arra vonatkozóan, hogy az influenza kiválthatja-e a depresszió tüneteit.

A Vanderbilt tudósai úgy vélik, hogy a depressziót ugyanazok a mechanizmusok válthatják ki, amelyek lehetővé teszik az immunrendszer számára, hogy reagáljon a fertőzésre.

A decemberi számában szereplő tanulmányban Neuropsychopharmacology, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D. és munkatársai aktiválták az immunrendszert egerekben, hogy "kétségbeesés-szerű" viselkedést idézzenek elő, amely hasonlóságot mutat az alábbiakkal: depresszió az embereknél.

"Sok embernél a letargia és a depressziós hangulat jelei mutatkoznak az influenzaszerű betegségek során" - mondta Blakely.

"Ezeket általában csak a fizikai betegség következményének tekintik, de úgy gondoljuk, hogy itt valószínűleg valami agyközpontúbb lesz a munka."

Blakely és munkatársai korábban arról számoltak be, hogy a gyulladásos citokinek fokozhatják a szerotonin transzporter (SERT) aktivitását, amely szabályozza a szerotonin neurotranszmitter ellátását a szinapszisban vagy az idegsejtek közötti résben.

A SERT aktivitás emelkedése fokozott sebességgel távolítja el a szerotonint az agy szinapszisaiból, és állatkísérleti modelleken és emberen végzett vizsgálatok alapján várhatóan növeli a hangulati és szorongásos rendellenességek kockázatát. Valójában az antidepresszáns gyógyszerek egy csoportja, az úgynevezett szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) - Prozac, Zoloft stb. - blokkolják a SERT képességét a szerotonin eltávolítására.

Az egereken végzett jelenlegi vizsgálatban a kutatók kiváltották a gyulladásgátló citokintermelést. 30-60 percen belül a SERT aktiválódott az agyban, és az állatok kétségbeesésszerű viselkedést mutattak.

Figyelemre méltó, hogy ezt a viselkedést nem figyelték meg, amikor a SERT gént nem tartalmazó egerekben citokintermelést váltottak ki. Hasonlóképpen, a gyulladásos molekulák szignalizációját blokkoló gyógyszer megakadályozta a SERT stimulálását és a kétségbeesés viselkedését is. "Mintha ezek a gyulladásos molekulák" anti-Prozac "-ok lennének - mondta Blakely.

A kutatók a cikkükben arra figyelmeztettek, hogy "nem feltételezzük, hogy a SERT aktivitásának megváltozása önmagában elegendő a depresszió jellemzőinek teljes spektrumának kiváltásához, és azt sem, hogy állatmodellünk képes reprodukálni a komplex neuropszichiátriai rendellenesség összes elemét".

"Mindazonáltal sikerült azonosítanunk egy olyan mechanizmust, amely gyulladás nélkül is kapcsolódhat a depressziós betegség kockázatához" - mondta Blakely.

További tanulmányokra van szükség, mondták a kutatók. A genetikai variációk azonosítása például a SERT aktivációs útvonalában további forrásokat sugallhat a depresszió genetikai kockázatára.

"Munkánk azt sugallja, hogy a gyulladáshoz kapcsolódó utakat célzó új terápiák hasznosak lehetnek a hangulati rendellenességek kezelésében" - mondta.

Forrás: Vanderbilt University Medical Center