Tanulmány összekapcsolja az extra agysejteket az autizmussal
A Kaliforniai Egyetem (San Diego Autizmus Kiválósági Központ) kutatóinak tanulmányából kiderül, hogy az autista fiúk kóros, túl sok neuront tartalmaznak az agy olyan területein, amelyek társas, kommunikációs és kognitív fejlődéssel járnak.
A tudósok 67 százalékos agykérgi sejtek feleslegét fedezték fel - az agysejtek egy típusát csak születés előtt állították elő - autizmussal élő gyermekeknél. Az eredmények arra engednek következtetni, hogy a rendellenesség a szülést megelőző folyamatokból fakadhat, mondják Ph.D. Eric Courchesne vezető kutató, az UC San Diego Orvostudományi Karának idegtudományok professzora és az Autizmus Kiválósági Központ igazgatója.
A közvetlen sejtszámlálásra támaszkodva a Az American Medical Society folyóirata (JAMA) megerősíti az autizmus lehetséges okaival kapcsolatos viszonylag friss elméletet - közölték a kutatók.
A születéskori kis fejkörfogat, majd az első életév során bekövetkezett hirtelen és túlzott fejkörfogat-növekedés Courchesne csapata 2003-ban kapcsolódott először az autizmus kialakulásához.
Az új tanulmányban Courchesne és munkatársai összehasonlították hét, 2–16 éves, autizmussal élő fiú prefrontális kéregéből származó postmortem szövetet hat tipikusan fejlődő fiúéval.
A prefrontális kéreg az agy legkülső kérgi rétegének része, amely az összes kérgi szürkeállomány nagyjából egyharmadát tartalmazza. Ez az agy része, amely részt vesz a társadalmi, nyelvi, kommunikációs, affektív és kognitív funkciókban - az autizmusban leginkább megszakadt funkciókban.
"Az autizmussal élő kisgyermekek agyi képalkotó vizsgálata kimutatta a prefrontális kéreg, valamint más agyi régiók túlnövekedését és diszfunkcióit" - mondta Courchesne.
„De az alapsejt az agysejtek szintjén rejtély maradt. A legjobb sejtés az volt, hogy a prefrontális kéreg túlszaporodása az agysejtek rendellenes feleslegének tudható be, de ezt még soha nem tesztelték.
Fejlett számítógépes elemzési rendszer, vakon végzett anatómiai és sejtszám mérések mellett a tanulmány megállapította, hogy az autizmussal élő gyermekek 67% -kal több idegsejtet tartalmaznak a prefrontális kéregben, mint a kontroll alanyok.
Az autista gyermekek agya is többet nyomott, mint az azonos korú, jellemzően fejlődő gyermekeké.
"Mivel születés után nem keletkeznek új kérgi neuronok, az autizmussal élő gyermekek neuronszámának növekedése a prenatális folyamatokra utal" - mondta Courchesne. Szerinte az ilyen idegsejtek szaporodása exponenciális a 10-20 hetes terhesség között, és általában a magzat fejlődésének ezen a pontján túlzott mennyiségű idegsejtet eredményez.
A terhesség harmadik trimeszterében és a csecsemő korai életében azonban ezeknek az idegsejteknek körülbelül a fele általában eltávolításra kerül az apoptózisnak (sejthalálnak) nevezett folyamat során. E kulcsfontosságú korai fejlődési folyamat kudarca nagy patológiás felesleget eredményezne a kortikális neuronokban.
"Minden agyi gyermekben agyi sejtek feleslegét találtuk, amelyet tanulmányoztunk" - mondta Courchesne. „Bár úgy gondoljuk, hogy végső soron nem minden autista rendellenességben szenvedő gyermek fogja ezt megmutatni, tanulmányunk azt sugallja, hogy a kóros sejtfelesleg meglehetősen gyakori lehet az autizmussal élő gyermekek körében.
"Ez egy izgalmas megállapítás, mert ha a jövőbeni kutatások pontosan meghatározzák, miért van túl sok agysejt egyáltalán, az nagy hatással lesz az autizmus megértésére és talán új kezelések kidolgozására."
A jövőbeli kutatás lehetséges lehetőségei közé tartoznak a molekuláris és genetikai mechanizmusok, amelyek szerepet játszanak a korai idegsejt-termelés szabályozásában vagy a normális sejtek kopásának kezelésében, amely a terhesség végén és a korai élet során jelentkezik - jegyezte meg.
Forrás: Kaliforniai Egyetem, San Diego
