A cukorbetegség és az Alzheimer-kór kapcsolatának lehetséges magyarázata

A kutatók megfigyelték, hogy bizonyos II-es típusú cukorbetegségben (T2D) szenvedő betegeknél nagyobb az Alzheimer-kór (AD) kialakulásának kockázata.

Egy új tanulmány azt fedezi fel, hogy egyes egyéneknek specifikus genetikai kockázati tényezőik lehetnek, amelyek nagyobb kockázatot jelentenek az Alzheimer-kór (AD) kialakulásában.

A Sínai-hegyi Icahn Orvostudományi Kar kutatói a közelmúltban végzett, a genom egészére kiterjedő társulás tanulmányának (GWAS) eredményeit használták annak megvizsgálására, hogy a T2D és AD közös genetikai etiológiai tényezőkkel rendelkezik-e.

Giulio Maria Pasinetti, MD, Ph.D. vezette azt a vizsgálatot, amely áttekintette ezen genetikai tényezők potenciális hatását a sejt- és molekuláris mechanizmusokra, amelyek hozzájárulhatnak mindkét betegség kialakulásához.

A tanulmány megjelenik a folyóiratban Az orvostudomány molekuláris vonatkozásai.

A GWAS a genetikai kód számos pontján megvizsgálja a különbségeket, hogy kiderítse, egy populációban előfordul-e gyakrabban egy vagy több variáció a kódban azoknál, akik adott tulajdonsággal rendelkeznek (például nagy a betegség kockázata).

Még a legkisebb genetikai variációk is, az úgynevezett egyetlen nukleotid polimorfizmusok (SNP), nagy hatással lehetnek egy tulajdonságra, ha az emberi DNS-kódot alkotó 3,2 milliárd „betű” közül csak egyet cserélnek.

A T2D egyik fő hosszú távú szövődménye az AD kialakulásának fokozott kockázata.

Bár korábbi tanulmányok határozottan javasolták a cukorbetegség okozati szerepét az AD dementia kialakulásában és progressziójában, a cukorbetegséget és az AD-t összekötő specifikus mechanisztikus kölcsönhatásokat korábban nem írták le.

"Az SNP-k tekintetében több genetikai különbséget azonosítottunk, amelyek magasabb érzékenységgel társulnak a II-es típusú cukorbetegség, valamint az Alzheimer-kór kialakulására" - mondja Dr. Pasinetti.

„Ezen SNP-k közül sok olyan génre vezethető vissza, amelyek anomáliáiról ismert, hogy hozzájárulnak a T2D és az AD kialakulásához, ami azt sugallja, hogy bizonyos cukorbetegeknél, akiknél ezek a genetikai különbségek vannak, nagy a kockázata az Alzheimer-kór kialakulásának. Adataink rámutatnak az Alzheimer-kór iránti genetikai érzékenység további feltárásának szükségességére T2D-ben szenvedő betegeknél. "

Mindkét feltétel a csúcson van. Számos helyen a T2D prevalenciája megközelíti a járvány arányait, míg az AD gyakran növekszik a demográfiai trendek következtében.

Becslések szerint 312 millió ember szenved T2D-ben világszerte, hatalmas terhet róva az egyénekre és az egészségügyi ellátórendszerekre. Hasonlóképpen, az AD világszerte közel 45 millió embert érint, és költséges mind az egyének, mind az egészségügyi rendszerek számára. Jelenleg egyik betegségre sem lehet gyógyítani.

A felerősítő bizonyítékok arra utalnak, hogy az AD demencia olyan patológiás állapotokra vezethető vissza, mint például a T2D, amelyek több évtizeddel kezdődtek az AD klinikai megjelenése előtt.

Mivel a T2D az AD egyik potenciálisan módosítható kockázati tényezője, kritikus fontosságú, hogy a tudósok feltárják ennek a komplex kapcsolatnak a genetikáját, hogy új terápiás beavatkozások kerüljenek kidolgozásra és célzottan a T2D-ben szenvedő, veszélyeztetett egyének számára az AD megjelenése előtt. elmebaj.

Ez a tanulmány továbbra is támogatja a folyamatban lévő kutatási alkalmazásokat a T2D-ben szenvedő betegek genetikai fogékonyságának további feltárására az AD kialakulása szempontjából.

A nyomozók emellett az AD genetikai hajlamú T2D-alcsoportok szubpopulációjának jövőbeni újszerű kezeléseinek kidolgozását is igyekeznek javítani, ami előnyös lehet a T2D számára, és csökkentheti az AD későbbi kialakulásának kockázatát.

Ezeknek a T2D-ben és AD-ben egyaránt jellemző celluláris rendellenességeket azonosító vizsgálatok eredményei olyan T2D-terápiák kialakulásához vezethetnek, amelyek szintén segíthetnek megakadályozni az AD későbbi kialakulását genetikailag hajlamos egyéneknél.

Forrás: Sínai-hegyi kórház / EurekAlert