Tanulmány: A középkori alvásproblémák fokozhatják az Alzheimer-kór kockázatát

Egy új tanulmány azt sugallja, hogy azoknál az embereknél, akik az alvás minőségének csökkenéséről számolnak be 50 és 60 év közötti életkorukban, nagyobb a kockázatuk az Alzheimer-kór kialakulásának későbbi életében. A tanulmány online megjelenik a Journal of Neuroscience.

A kaliforniai Berkeley Egyetem pszichológusai összefüggést fedeztek fel az elégtelen alvás és a béta-amiloid fehérje jelenléte között az agyukban - ez az Alzheimer-kór kialakulásához kapcsolódó biomarker.

Szakértők úgy vélik, hogy az új megállapítás kiemeli az alvás fontosságát minden életkorban az egészséges agy megőrzéséért idős korig.

"Az egész életen át tartó elégtelen alvás jelentősen megjósolja az Alzheimer-kór patológiájának kialakulását az agyban" - mondta a tanulmány vezető szerzője, Matthew Walker, alváskutató és pszichológiai professzor.

- Sajnos nincs olyan évtizede az életnek, amelyet képesek lennénk megmérni, amely alatt kevesebb alvással megúszhatnánk. Nincs olyan Goldilocks évtized, amely alatt azt mondhatnád: „Ekkor kapok alkalmat rövid alvásra.”

Walker és munkatársai, köztük a diplomás hallgató és az első szerző, Joseph Winer, azt találták, hogy a 40-50 év körüli alvásminőség csökkenését jelentő felnőttek életében később az agyukban több béta-amiloid fehérje volt, amit pozitronemissziós tomográfia vagy PET mért .

Az 50-60 év körüli alváscsökkenésről beszámolóknak több tau-fehérje kusza volt. Mind a béta-amiloid, mind a tau klasztereknél magasabb a demencia kialakulásának kockázata, bár a fehérje gubancaiban szenvedőknél nem mindenkinek alakul ki a demencia tünete.

A megállapítások alapján a szerzők azt javasolják az orvosoknak, hogy kérdezzék meg az idősebb betegeket az alvási szokások változásairól, és ha szükséges, lépjenek közbe az alvás javítása érdekében, hogy késleltesse a demencia tüneteit.

Az alvás javítására irányuló proaktív intézkedések magukban foglalhatják az apnoe kezelését, amely horkoláshoz és az alvást megszakító légzés gyakori leállásához vezet, valamint álmatlanság kognitív viselkedésterápiáját (CBT-I).

A CBT rendkívül hatékony módszer az egészséges alvási szokások kialakítására. Az egyének számára előnyös lehet az egyszerű alvási tanácsadás, hogy meggyőzzék a betegeket, hogy szánjanak időt egy teljes nyolc órányi alvásra, és egyszerű alváshigiénés trükkökkel ennek megvalósítására.

„Az az ötlet, hogy az egész életen át külön alvó ablakok vannak, nagyon izgalmas. Ez azt jelenti, hogy nagy eséllyel fordulhatnak elő olyan időszakok, amikor beavatkozhatunk az emberek alvásának javítását célzó kezelésbe, például álmatlanság esetén kognitív viselkedésterápiát alkalmazva ”- mondta Winer.

"A tudományos fejlődésen túl azt reméljük, hogy ez a tanulmány felhívja a figyelmet a több alvás fontosságára, és rámutat az élet évtizedeire, amikor a beavatkozás a leghatékonyabb lehet."

A vizsgálatban részt vevő 95 alany a Berkeley Aging Cohort Study (BACS) része volt, egy egészséges, idősebb felnőttek csoportja - akik akár 100 évesek is voltak -, akiknek az agyát PET-szkenneléssel végezték, ez az egyetlen technika, amely mindkét módszer kimutatására alkalmas béta-amiloid kusza és nagyon nemrégiben tau-kusza az agyban.

A csapat egy második felfedezést is tett. Megállapították, hogy azoknál az embereknél, akiknél az agyban magas a tau-fehérje szintje, nagyobb eséllyel hiányoznak a jó alváshoz kapcsolódó szinkronizált agyhullámok. A lassú agyhullámok szinkronizálása az alvó agy kéregében, az alvási orsóknak nevezett gyors agyhullámok törésével, mély vagy nem gyors szemmozgás (NREM) alvás közben zajlik.

A kutatók felfedezték, hogy minél több tau-fehérje van az idősebb felnőtteknél, annál kevésbé szinkronizáltak ezek az agyhullámok. Ez a káros alvási aláírás tehát a tau fehérje új biomarkerként működhet az emberi agyban.

"Van valami különleges ebben a szinkronban" - tekintettel az alvás e tau-fehérje megzavarásának következményeire - mondta Walker.

„Úgy gondoljuk, hogy ezen NREM agyhullámok szinkronizálása olyan fájlátviteli mechanizmust biztosít, amely az emlékeket egy rövid távon sérülékeny tárolóból egy állandóbb, hosszú távú tároló helyre helyezi át az agyban, megvédve ezeket az emlékeket és biztonságossá téve őket.

De amikor elveszíti ezt a szinkronitást, az a fájlátviteli mechanizmus megsérül. Ezeket a memória csomagokat sem továbbítják, így másnap reggel inkább felejtéssel ébred, mintsem emlékezne. "

Valójában tavaly Walker és csapata bebizonyította, hogy ezen agyi rezgések szinkronizálása segít megszilárdítani a memóriát, vagyis megnyomja az új memóriák „mentés” gombját.

Néhány évvel ezelőtt Walker és munkatársai eleinte azt mutatták, hogy a mély NREM alvás alatti lassú hullámú aktivitás amplitúdójának csökkenése az agy nagyobb béta-amiloid mennyiségével és memóriazavarral jár. Ezekkel az új megállapításokkal kombinálva az eredmények segítenek azonosítani a demencia későbbi kockázatának lehetséges biomarkereit.

"Egyre nyilvánvalóbb, hogy az alvás megzavarása alulbecsült tényező, amely hozzájárul az Alzheimer-kór kockázatához és az Alzheimer-kórral összefüggő memória csökkenéséhez" - mondta Walker. „Minden bizonnyal vannak más járulékos tényezők: genetika, gyulladás, vérnyomás. Úgy tűnik, hogy ezek mind növelik az Alzheimer-kór kockázatát. De most kezdünk új játékost látni ezen a téren, és ezt az új játékost elégtelen alvásnak hívják. ”

Az agyi ritmusokat egyetlen nyolc órás éjszaka alatt rögzítették Walker's UC Berkeley alvás laboratóriumában, amelynek során a 31 alany nagy része 19 elektródával tűzdelt sapkát viselt, amely folyamatos elektroencefalogramot (EEG) rögzített. Mindannyian korábban agyi vizsgálatokat végeztek a tau és a béta-amiloid terheinek felmérésére, amelyeket PET-szkennerrel végeztek, amelyet William Jagust, a tanulmány társszerzője, a közegészségügy professzora és a Berkeley Helen Wills Idegtudományi Intézetének tagja működtetett.

Szakértők vizsgálják, hogy az alvás a demencia biomarkere. Az orvosok évek óta keresik a demencia korai jeleit, abban a reményben, hogy beavatkoznak az agy romlásának megállításához. A béta-amiloid és tau fehérjék prediktív markerek, de csak a közelmúltban váltak kimutathatóvá drága PET-vizsgálatokkal, amelyek nem széles körben hozzáférhetők.

Mégis, míg mindkét fehérje eszkalálódik az agyban idős korban, és talán nagyobb mértékben a demenciában szenvedőknél, még mindig nem tudni, miért nem alakulnak ki demencia tünetei egyeseknek, akiknek nagy az amiloid és a tau terhe.

„A vezető hipotézis, az amiloid kaszkád hipotézis az, hogy az amiloid az, ami először az Alzheimer-kór felé vezető úton történik. Ezután amiloid jelenlétében a tau elkezdi terjedni a kéregben, és ha túl sok a tau terjedése, ez károsodáshoz és demenciához vezethet ”- mondta Winer.

Walker hozzátette: "Az egész életen át tartó alváshiány lehet az egyik első ujj, amely megcsúsztatja a dominó-kaszkádot, és hozzájárul az amiloid- és tau-fehérje felgyorsulásához az agyban."

A hipotézist részben támasztják alá Jagust PET-tanulmányai, amelyek kimutatták, hogy az agyban a béta-amiloid és a tau fehérje gubancainak magasabb szintje korrelál a memória hanyatlásával, tau jobban, mint amiloid. A Tau természetesen az agy idegsejtjeiben fordul elő, segít stabilizálni belső csontvázukat.

Az életkor előrehaladtával a tau fehérjék úgy tűnik, hogy felhalmozódnak a mediális temporális lebeny sejtjeiben, beleértve a hippocampust, a rövid távú memória székhelyét. Csak később terjednek szélesebb körben a kéregben.

Míg Jagust sok egészséges, valamint demenciában szenvedő ember agyán végzett PET-vizsgálatot, sokkal több alanyra van szükség a fehérje kusza és az Alzheimer-kórhoz hasonló demenciák kapcsolatának megerősítéséhez. Mivel a PET szkennerek jelenleg drágák és ritkák, és mivel radioaktív nyomjelzők injektálására van szükség, más biomarkerekre van szükség - mondta Walker.

Az új tanulmány azt sugallja, hogy az egyszerű éjszakai alvásvizsgálat során észlelhető alvásváltozások kevésbé tolakodó biomarkerek lehetnek, mint egy PET-vizsgálat.

"Ahogy a hordható technológia javul, ennek nem kell valami, amiért el kell jönnie egy alvási laboratóriumba" - mondta Walker.

„Reméljük, hogy a jövőben egy kis fejkészüléket hordozhatnak otthon az emberek, és minden szükséges alvási információt megadhat, amelyre szükségünk lenne az Alzheimer-kór ezen fehérjéinek felméréséhez. Még az alvás értékelésével is képesek vagyunk nyomon követni az ezen agyfehérjék elleni küzdelemre irányuló új gyógyszerek hatékonyságát. "

"Azt hiszem, az üzenet nagyon világos" - tette hozzá Walker. „Ha az alvással küzdeni kezd, akkor keresse fel orvosát, és keressen olyan módszereket, mint például a CBT-I, amelyek segíthetnek az alvás javításában. A cél itt az Alzheimer-kór esélyeinek csökkentése. ”

Forrás: University of California Berkeley / EurekAlert

Fénykép: