A génváltozatok megjósolhatják az antidepresszánsok reagálását
A gyógyszeres terápia individualizálása érdekében a kutatók potenciális genetikai biomarkereket kutattak, amelyek segíthetnek megjósolni az egyén reakcióját a gyógyszerekre. Most egy új tanulmány megállapítja, hogy bizonyos genetikai variációk segíthetnek annak eldöntésében, hogy a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) hatékonyak-e depresszióban szenvedőknél.
A Az American Journal of Psychiatry, azt mutatják, hogy az eszcitalopram metabolizmusáért felelős gén (SSRI Lexapro) variációi rendkívüli, gyakran túl alacsony vagy túl magas különbségeket eredményezhetnek a betegeknél elért gyógyszerszintekben. Ezért az escitalopram adagjának felírása a beteg specifikus genetikai felépítése alapján nagymértékben javítaná a terápiás eredményeket ezekben az esetekben.
A 2087 beteget magában foglaló vizsgálatot a svédországi Karolinska Institutetnél végezték a norvégiai oslói Diakonhjemmet kórház kutatóival együtt.
Az SSRI-k az egyik leggyakrabban előírt gyógyszeres kezelés a depresszióhoz, az escitalopramot klinikailag a leggyakrabban alkalmazzák. Az escitalopram terápiát azonban jelenleg korlátozza az a tény, hogy sok beteg nem reagál jól a gyógyszerre. Valójában néhány embernél olyan mellékhatások jelentkeznek, amelyek miatt a kezelést abba kell hagyni.
A vizsgálat során a kutatók felfedezték, hogy az eszcitaloprám metabolizmusáért felelős enzimet (CYP2C19) kódoló gén variációi nagyon fontos szerepet játszanak. A megnövekedett enzim expressziót elősegítő génváltozattal rendelkező betegeknél az escitalopram vérszintje túl alacsony volt ahhoz, hogy befolyásolja a depresszió tüneteit, míg a hiányos CYP2C19 génnel rendelkező betegek túl magas gyógyszerszintet értek el.
Összességében a vizsgálat résztvevőinek egyharmada túl magas vagy túl alacsony vércukorszintet ért el.
Fontos, hogy a kutatók megállapították, hogy a túlzott vagy nem megfelelő enzimszintet okozó génvariánsokat hordozó betegek 30 százaléka egy éven belül más gyógyszerekre váltott, szemben a közös gént hordozó betegek csupán 10–12 százalékával.
"Vizsgálatunk azt mutatja, hogy a CYP2C19 genotipizálása jelentős klinikai értékkel bírhat az escitalopram dózisainak individualizálásában, így a betegek számára jobb, mindenre kiterjedő antidepresszív hatást lehet elérni" - mondta Magnus Ingelman-Sundberg professzor a Karolinska Intézet Fiziológiai és Farmakológiai Tanszékén. , aki Espen Molden professzorral együtt vezette a tanulmányt.
"Mivel a CYP2C19 sokféle SSRI metabolizmusában vesz részt, a megállapítás más típusú antidepresszánsokra is alkalmazható."
A súlyos depresszió az egyik leggyakoribb és legsúlyosabb egészségügyi probléma a világon. Az Egyesült Államok lakosságának legalább 8-10 százaléka súlyos depresszióban szenved egy adott pillanatban. Tartósan depressziós hangulat és a tevékenységek iránti érdeklődés elvesztése jellemzi.
Forrás: Karolinska Institutet
