Az amnéziához elveszett emlékek visszakereshetők

A Massachusettsi Műszaki Intézet (MIT) kutatóinak új cikke szerint az agysejtek fényterápiával történő aktiválása újraaktiválhatja az elveszett emlékeket.

Amint arról a folyóiratban megjelent cikk foglalkozik Tudomány, az elveszett emlékek visszaszerzésének technológiája optogenetika néven ismert.

Az amnézia jellege az idegtudományban élesen vitatott kérdés szerint Dr. Susumu Tonegawa, az MIT Biológiai Tanszékének professzora, a Picower Tanulási és Memória Intézet RIKEN-MIT Központjának igazgatója. Tonegawa irányította Tomas Ryan, Dheeraj Roy és Michelle Pignatelli vezető szerzők kutatását.

Az idegtudomány kutatói évek óta megkérdőjelezik, hogy a retrográd amnéziát - amely traumás sérülést, stresszt vagy olyan betegségeket, mint például az Alzheimer-kór követhet-e - okoz-e meghatározott agysejtek károsodása, vagyis memória nem tárolható, vagy ha az adott memóriához való hozzáférés valamilyen módon blokkolva van , megakadályozva annak visszahívását.

"A kutatók többsége a tárolási elméletet támogatta, de ebben a cikkben megmutattuk, hogy ez a többségi elmélet valószínűleg téves" - mondta Tonegawa. "Az amnézia a visszakeresés károsodásának problémája."

Az emlékezetkutatók korábban azt feltételezték, hogy az agyhálózat valahol olyan neuronokból áll, amelyek aktiválódnak egy memória megszerzésének folyamata során, ami tartós fizikai vagy kémiai változásokat okoz.

Ha ezeket a neuroncsoportokat később egy olyan ravaszt aktiválják, mint például egy adott látvány vagy szag, akkor a teljes memória felidéződik. Ezeket az idegsejteket „memóriagram sejtekként” ismerik.

2012-ben az MIT kutatói optogenetikát alkalmaztak, amelyben fehérjéket adtak az idegsejtekhez, hogy lehetővé tegyék a fénnyel való aktiválódást, és ezzel először bizonyították, hogy ilyen neuronpopuláció valóban létezik az agy hippocampusnak nevezett területén.

Mindazonáltal eddig senki sem tudta kimutatni, hogy ezek az idegsejtcsoportok tartós kémiai változásokon mennek keresztül, az emlékezet konszolidációjaként ismert folyamatban.

Az egyik ilyen változás, amelyet „hosszú távú potencírozásnak” (LTP) neveznek, magában foglalja a szinapszisok megerősítését, azokat a struktúrákat, amelyek lehetővé teszik az idegsejtcsoportok számára, hogy a tanulás és a tapasztalat eredményeként jeleket küldjenek egymásnak.

Annak kiderítése érdekében, hogy ezek a kémiai változások valóban bekövetkeznek-e, a kutatók először azonosítottak egy csoportot a hippokampuszban lévő engramsejtekből, amelyek optogenetikai eszközökkel aktiválva képesek voltak memóriát kifejezni. Amikor ezután rögzítették ennek a sejtcsoportnak az aktivitását, azt találták, hogy megerősödtek az őket összekötő szinapszisok.

"Először be tudtuk bizonyítani, hogy ezek a specifikus sejtek - a hippokampusz sejtjeinek egy kis csoportja - átestek a szinaptikus erő ezen megnövekedésén" - mondta Tonegawa.

A kutatók ezután megkísérelték felfedezni, mi történik az emlékekkel e konszolidációs folyamat nélkül. Az anizomicin nevű vegyületnek, amely blokkolja a fehérjék szintézisét az idegsejtekben, közvetlenül azután, hogy az egerek új memóriát képeztek, a kutatók képesek voltak megakadályozni a szinapszisok megerősödését.

Amikor egy nappal később visszatértek, és érzelmi indítékkal megpróbálták újraaktiválni a memóriát, nyomát sem találták. "Tehát annak ellenére, hogy az engramsejtek megvannak, fehérjeszintézis nélkül ezek a sejtszinapszisok nem erősödnek meg, és elvész a memória" - mondta Tonegawa.

De megdöbbentően, amikor a kutatók azután optogenetikai eszközökkel újraaktiválták a fehérjeszintézis által blokkolt engramsejteket, azt tapasztalták, hogy az egerek az emlékezet teljes felidézésének minden jelét megmutatták.

"Ha egy anizomicinnel kezelt állatnál teszteled a memória visszahívását természetes visszahívás-kiváltó okokkal, akkor ez amnéziás lesz, nem idézhet elő memória-visszahívást" - mondta Tonegawa. "De ha közvetlenül a feltételezett, grammot hordozó sejtekhez megy, és fénnyel aktiválja őket, visszaállíthatja a memóriát, annak ellenére, hogy még nem volt LTP."

A Tonegawa csoportja által végzett további vizsgálatok azt mutatták, hogy az emlékeket nem a fehérjeszintézissel megerősített szinapszisokban tárolják az egyes engramsejtek, hanem a több csoportos engramsejt áramkörében vagy „útvonalában” és a közöttük lévő kapcsolatokban.

"Új koncepciót javasolunk, amelyben minden memóriához van egy engram sejtegyüttes útvonal vagy áramkör" - mondta.

"Ez az áramkör több agyterületet ölel fel, és ezeken a területeken az engramsejt-együttesek kifejezetten egy adott memóriához kapcsolódnak."

Ryan szerint az új kutatás elválasztja a memória tárolásában használt mechanizmusokat a memória visszakeresésének mechanizmusaitól.

"Az engram-szinapszisok megerősítése döntő fontosságú az agy azon képessége szempontjából, hogy hozzáférhessen vagy visszakereshesse ezeket a konkrét emlékeket, míg az engramsejtek közötti kapcsolódási utak lehetővé teszik a memóriainformációk kódolását és tárolását" - mondta.

A szakértők szerint a megállapítások úttörőek, mivel azt sugallják, hogy a szinaptikus erő és a gerinc tulajdonságai megváltozhatnak, nem lehetnek olyan kritikusak az emlékezet szempontjából, mint azt valaha gondolták, mivel bizonyos körülmények között úgy tűnik, hogy lehetséges megzavarni ezeket a változásokat és megőrizni az emlékezetet ”- mondta dr. Alcino Silva, a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetem Integrációs Tanulási és Memóriaközpontjának igazgatója.

"Ehelyett úgy tűnik, hogy ezekre a változásokra szükség lehet a memória visszakereséséhez, egy rejtélyes folyamathoz, amely eddig elkerülte az idegtudósokat."

Forrás: Massachusettsi Műszaki Intézet