Az Alzheimer-kór korai szakaszában megsemmisültek a neuronkapcsolatok
Új kutatások fedezték fel, hogy az Alzheimer-kór korai szakaszában hogyan rombolják le az agysejtek közötti kapcsolatokat, ami új utat nyithat a degeneratív agyi állapot lehetséges kezelésének kutatásához.
"Az Alzheimer-kór egyik első jele a szinapszisok elvesztése - az agy neuronjait összekapcsoló struktúrák" - mondta Dr. Vladimir Sytnyk, az ausztráliai Új-Dél-Wales Egyetem Biotechnológiai és Biomolekuláris Tudományok Egyetemének vezető szerzője a tanulmány.
"A szinapszisokra minden agyi funkcióhoz szükség van, különösen a tanuláshoz és az emlékek kialakításához" - folytatta. "Az Alzheimer-kórban ez a szinapszisvesztés nagyon korán jelentkezik, amikor az embereknek még csak enyhe kognitív károsodása van, és jóval azelőtt, hogy maguk az idegsejtek elpusztulnának."
A kutatók egy új molekuláris mechanizmust azonosítottak, amely közvetlenül hozzájárul ehhez a szinapszisvesztéshez - mondta.
Kutatásukhoz a kutatók az agyban egy olyan fehérjét vizsgáltak, amelyet idegsejt-adhéziós molekulának (NCAM2) neveznek, amely az egyik olyan molekulacsalád, amely fizikailag összeköti a szinapszis membránjait és segít stabilizálni ezeket a tartós szinaptikus kapcsolatokat az idegsejtek között.
Alzheimer-kórban szenvedő és anélkül szenvedő emberek post mortem agyszövetét felhasználva felfedezték, hogy az agy hippocampus néven ismert részének szinaptikus NCAM2-szintje alacsony volt az Alzheimer-kórban szenvedőknél.
A kutatók egereken végzett vizsgálatokban és a laboratóriumban azt is kimutatták, hogy az NCAM2-et egy másik béta-amiloid nevű fehérje bontotta le, amely a betegségben szenvedők agyában felépülő plakkok fő alkotóeleme.
"Kutatásunk azt mutatja, hogy a szinapszisok elvesztése összefügg az NCAM2 elvesztésével a béta-amiloid toxikus hatásai következtében" - mondta Sytnyk. "Új utat nyit a lehetséges kezelések kutatására, amelyek megakadályozhatják az NCAM2 pusztulását az agyban."
A tanulmány a folyóiratban jelent meg Nature Communications.
Forrás: Új-Dél-Wales-i Egyetem