Az egerek vizsgálata megmutatja az agy természetes ellenállását a gyógyszerekkel szemben

Egyszeri kokain- vagy metamfetamin-expozíció erőteljes reakciót válthat ki az egerek agyában, és bezárhatja az örömöt okozó idegsejteket - derül ki egy új kutatásból, amely azt is felfedezte, hogy ezek a sejtes változások legalább egy hétig tartottak.

Az eredmények azt sugallják, hogy ez védő, függőség-ellenes válasz lehet - állítják a kutatók, akik elmélete szerint ezt a választ utánozni lehet a kábítószer-függőség kezelésében.

"Megdöbbentő volt felfedezni, hogy ezeknek a gyógyszereknek az egy expozíciója elősegítheti az ilyen erős reakciót, amely jó ideig tart, miután a gyógyszer elhagyta a testet" - mondja Paul Slesinger, a Salk Biológiai Tanulmányok Intézetének docense.

"Úgy gondoljuk, hogy ez lehet az agy azonnali válasza e gyógyszerek stimulációjának ellensúlyozására."

Slesinger és Christian Lüscher, a Genfi Egyetem hosszú ideje dolgozó munkatársa a kábítószerrel való visszaélés során bekövetkezett agyi sejtes változásokat vizsgálta.

Tudják, hogy az olyan drogok, mint a metamfetamin és a kokain, megzavarják az agy „jutalomútját”, megváltoztatva az agy reakcióját a dopaminra, amely egy elsődleges neurotranszmitter, amely fokozza a szex, az étel és a drogok hatását.

A tudósok megjegyzik, hogy korábbi kutatások kimutatták, hogy a kokain és a metamfetamin fokozza az egerek dopamin neuronjaival való gerjesztő kapcsolatokat. Ehelyett megvizsgálták a dopamin átvitelét gátló idegsejteket, és megállapították, hogy a kokain vagy metamfetamin egy injekciója megváltoztatta a gátló GABA neuronokat. Az idegsejtek nem tudták ellenőrizni a lövés módját, ezért a szokásosnál nagyobb mennyiségű gátló neurotranszmitter szabadult fel.

A Salk kutatói azonosították a gátló GABA neuronok biokémiai útjának változását, amely ehhez a védőhatáshoz vezetett. Ez egy foszfatáz néven ismert fehérje aktivitásának változását vonta maga után, amely szabályozza a GABA neuron elektromos aktivitásának szabályozásához fontos receptor szintjét.

"Ezt a sajátos utat - amely magában foglalja a GABA B típusú receptorokat és egy bizonyos típusú káliumcsatornát - ezekben a gátló neuronokban a pszichostimulánsok befolyásolták" - mondja Slesinger. "Észrevettük, hogy ennek a jelátviteli útnak az ereje drámai mértékben csökkent, amelyet a GABAB receptor és a káliumcsatorna aktivitásának csökkenése okozott az idegsejt membránjának felületén."

"Ha be tudnánk lépni erre az útra - fokoznánk a gátló idegsejtek képességét a dopamin neuronok aktivitásának szabályozására -, képesek lennénk kezelni a kábítószer-függőség bizonyos típusait" - mondja Slesinger.

Ami nem ismert, az az, hogy meddig tart a gyógyszerre adott válasz. Ez a tanulmány csak két időpontban vizsgálta az egerek agyát: a kábítószer-használat után 24 órában és hét napban. Ami szintén ismeretlen, miért alakul ki végül a függőség a krónikus kábítószer-használat mellett. Ezeket a kérdéseket Slesinger és kollégái most vizsgálják.

Forrás: Salk Intézet