Az agyi képalkotás megváltozott szinapszisokat talál skizofréniás betegeknél
Először egy élő skizofrénia-betegek agyi vizsgálata során kiderül, hogy az agy szinapszisaiban csökkent a fehérje szintje (két neuron közötti kapcsolódási pontok, ahol idegjeleket továbbítanak).
Először az 1980-as években feltételezték, hogy a skizofréniát diszfunkcionális szinapszisok okozták. A kutatók azonban ezt csak közvetett módon tudták tanulmányozni, például a kutyák agymintáiban, vagy a laboratóriumi állat- és sejtmodellekben.
A folyóiratban megjelent új tanulmányban Nature Communications, a kutatók ezt először észlelték az élő agyban egy olyan nyomjelző használatával, amely jelet bocsát ki, amelyet egy PET agyi vizsgálat képes felvenni.
A kutatók 18 skizofréniában szenvedő felnőttet vizsgáltak át, és összehasonlították őket 18 skizofréniában szenvedő emberrel.
Az injekció beadása után a nyomjelző specifikusan kötődik az SV2A (szinaptikus vezikuláris glikoprotein 2A) nevű szinapszisokban található fehérjéhez, amely állat- és halálozás utáni vizsgálatokban jól jelzi az agy szinaptikus idegvégződéseinek sűrűségét.
Az eredmények azt mutatják, hogy az SV2A szinaptikus fehérje szintje alacsonyabb volt az agy elülső részeiben - a tervezésben részt vevő agyi régiókban - skizofrén betegeknél.
„A skizofrénia erősen gyengítő rendellenesség, és a terápiás lehetőségek sok beteg számára túl korlátozottak. A jövőben jobb kezelések kidolgozásához ilyen tanulmányokra van szükségünk, amelyek fényt derítenek arra, hogyan változtatja meg ez a betegség az emberi agy rendkívül összetett vezetékeit ”- mondta Dr. Ellis Onwordi, aki a kutatást végezte, az Orvosi Kutatási Tanács részéről ( MRC) Londoni Orvostudományi Intézet, a londoni Imperial College és a londoni King's College.
"Az olyan vizsgálatok, amelyek képesek jellemezni az élő agyban lévő mintegy 100 billió szinapszis eloszlását, és megoszlási különbségeket találnak a skizofrén vagy anélkül szenvedő emberek között, jelentős előrelépést jelent a skizofrénia tanulmányozásának képességében."
A kutatók szerint ezek a változások megalapozhatják a skizofréniában tapasztalható kognitív nehézségeket, és célokat szolgáltathatnak az új kezelések kutatásához.
„A jelenlegi szkizofrénia-kezeléseink csak a betegség egyik aspektusát - a pszichotikus tüneteket - célozzák meg, de a meggyengítő kognitív tünetek, például a tervezési és emlékezési képességek elvesztése, gyakran sokkal hosszabb ideig tartó fogyatékosságot okoznak, és ezen a területen nincs kezelés. pillanat. Úgy gondolják, hogy a szinaptikus veszteség alapozza meg ezeket a tüneteket. ”- mondta Oliver Howes, a tanulmány vezetője az MRC Londoni Orvostudományi Intézetéből, a londoni Imperial College-ból és a King's College Londonból.
„Az MRC Londoni Orvostudományi Intézet laboratóriuma azon kevés helyek egyike a világon ezzel az új nyomjelzővel, ami azt jelenti, hogy először tudtuk kimutatni, hogy a szkizofrén betegeknél alacsonyabb a szinaptikus fehérje szintje . Ez arra utal, hogy a szinapszisok elvesztése alapozhatja a skizofrénia kialakulását. ”
„Új kezeléseket kell kidolgoznunk a skizofrénia ellen. Ez a fehérje, az SV2A lehet a szinaptikus funkció helyreállítását szolgáló új kezelések célpontja. "
Az átvizsgálott skizofrénia-betegek mind antipszichotikus gyógyszereket szedtek, ezért a kutatók ezt ki akarták zárni a szinaptikus diszfunkció tényezőjeként. Ehhez antipszichotikus gyógyszereket, haloperidolt és olanzapint adtak patkányoknak 28 napig, és megállapították, hogy ez nem befolyásolja az SV2A fehérje szintjét.
"Ez megnyugtató, mivel arra utal, hogy antipszichotikus kezeléseink nem vezetnek az agyi kapcsolatok elvesztéséhez" - mondta Howes. "Ezután reméljük, hogy a fiatalokat már a korai szakaszban átvizsgáljuk, hogy lássuk, hogyan változnak a szinaptikus szintek a betegség kialakulása során, és hogy ezek a változások korán létrejönnek-e vagy idővel fejlődnek-e."
Forrás: UK Research and Innovation
