Az immunrendszer „baráti tűz” kiválthatja a Parkinson-kór tüneteit
Ez viszont a Parkinson-kórhoz hasonló tünetekhez vezethet a Floridai Egyetem és a floridai Mayo Clinic tudósai szerint.
A tudósok azt gyanították, hogy a vírusoknak és más környezeti tényezőknek való kitettség kiválthatja a Parkinson-szerű tüneteket, de továbbra is rejtély maradt, hogy ez az expozíció miért pusztítja el valóban az agy bizonyos területeit.
„Az„ Ébredések ”című filmben felvetették, hogy azoknál az embereknél, akik korábban olyan fertőzésben szenvedtek, mint az influenza, Parkinson-kór alakult ki, valószínűleg a nigrostriatalis traktusnak nevezett agyi út degenerációja miatt. De a fertőzés és az azt követő parkinsonizmus közötti összefüggések mindig ellentmondásosak voltak ”- mondta Dr. Todd Golde, az UF Orvostudományi Főiskola Neurodegeneratív Betegségek Transzlációs Kutatóközpontjának igazgatója.
"Adataink azt mutatják, hogy amikor egy bizonyos, az immunrendszert és az antivirális választ stimuláló mesterképző fehérje magas szinten expresszálódik, az elsősorban a nigrostriatalis traktusban okoz neuronvesztést, ezáltal sebezhetőséget okozva a Parkinson-kór és más hasonló mozgászavarok ellen."
A parkinsonizmusnak nevezett rendellenességek tünetei a dopamint termelő idegkapcsolatok degenerációjának és halálának következményei.
A legismertebb parkinsonizmus - Parkinson-kór - több mint 1 millió amerikait érint, ami az egyéneknek fokozatosan mozgásproblémákat okoz, beleértve a lassúságot, remegést és merevséget.
A vizsgálat során a gamma-interferon magas szintje (az immunrendszer génaktivitását szabályozó és az immunvédelmet koordináló mesterfehérje) széleskörű agyi gyulladást eredményezett a modellrendszerekben. Az agy nagy része azonban nem degenerálódott - csak a nigrostriatalis traktus.
Az eredmények adnak a tudósoknak arra tippet, hogy miért tűnnek az agy különböző területei kiszolgáltatottabbnak a különböző neurodegeneratív betegségek pusztításai ellen, és célpontot kínálnak a parkinsonisms megelőzésének és kezelésének felkutatásához.
"Az epidemiológiai vizsgálatokat és anekdotikus megfigyeléseket leszámítva a korábbi vizsgálatok soha nem mutattak közvetlen kapcsolatot a krónikus gyulladás és a Parkinson-kór között" - mondta Paramita Chakrabarty, Golde laboratóriumi posztdoktori munkatársa.
„Megmutattuk, hogy egy kis fehérje, amelyet testünk a fertőzésekre reagálva termel, az úgynevezett gamma-interferon, közvetlenül a sejtek elvesztéséhez vezethet az agyrégiókban, amelyek szelektíven célzottak Parkinson-kórban. Ennél is fontosabb, hogy ezek a változások korprogresszívek voltak, így lehetőséget kaptunk arra, hogy korai terápiás időszakban kezdjük meg a kezelést, amikor a betegség patológiája minimális. ”
A kutatók eredetileg arra törekedtek, hogy megértsék a gamma interferon szerepét az Alzheimer-kórban és a demenciában - ezek a körülmények inkább zavartsággal és memóriavesztéssel járnak, mint mozgásproblémákkal.
"Általában kevés tippünk volt arra, hogy bizonyos embereket miért fenyeget a parkinsonizmus, és ez érdekes lehetőséget kínál számunkra a felfedezésre" - mondta Golde, aki az UF idegtudományi tanszékének professzora az UF McKnight Brain Institute-jában.
"Nevezetesen, hogy a fertőzés vagy más tényezők, amelyek bizonyos típusú agyi gyulladást és magas gamma interferonszintet okoznak, hajlamosíthatják a parkinsonizmust, vagy akár egyenesen okozhatják azt."
A tanulmány a Természet idegtudomány.
Forrás: Floridai Egyetem
-harder-to-resist-than-drinking.jpg)
