Új gyógyszercélok krónikus fájdalom, nem tompítja az akut fájdalmat

A Torontói Egyetem kutatócsoportja által kifejlesztett új gyógyszer ígéretet mutat az idegkárosodás okozta krónikus fájdalom visszaszorítására. Az NB001 nevű gyógyszer erős fájdalomcsillapító hatást vált ki az egerekben és az emberi idegsejtvonalakban azáltal, hogy az idegkárosodás során blokkolja egy adott enzimet, amely a gerincvelő és az agy elülső régiójának neuronjaiban termelődik.

„Akut vagy fiziológiai fájdalom szükséges az állatok és az emberek számára a mindennapi élet megéléséhez. A kisebb fájdalom figyelmezteti a testet, hogy valami nincs rendben ”- mondta Min Zhuo professzor, a Fiziológiai Tanszék és a Fájdalomkutató Központ munkatársa.

"Másrészt a fokozott és kezelhetetlen idegfájdalom, amelyet általában krónikus" lövöldözős "vagy" égő "érzésként írnak le, nem jár túlélési előnyökkel, és általában súlyos sérülések vagy olyan betegségek okozzák, mint a rák vagy az AIDS."

A krónikus fájdalom az akut fájdalommal ellentétben a sérülés gyógyulása után is fennáll; ez akkor történik, amikor a fájdalomjelek továbbra is aktívak maradnak az idegrendszerben. Korábbi tanulmányok azonban kimutatták, hogy a krónikus fájdalom nem csak az akut fájdalom elhúzódó változata. Pontosabban, a szinapszisok bizonyos változásaiból következik be, azokban a csomópontokban, ahol az idegsejtek elektromos vagy kémiai jeleket adnak át egy másik sejtnek. Úgy tűnik, hogy a legtöbb hagyományos fájdalomcsillapító az akut fájdalmat is megtámadja anélkül, hogy hatékonyan elzárná a krónikus fájdalom forrását.

A tanulmányban a kutatók azt mutatják, hogy az NB001 hatékony a fájdalom kezelésében, mert blokkolja az 1. típusú adenilát-cikláz (AC1) nevű adott enzimet, amelyet idegkárosodás során általában a gerincvelőben és az agy neuronjaiban termelnek.

Korábbi tanulmányokban Zhuo és csapata kimutatta, hogy az AC1 gén kiütése jelentősen csökkentette vagy megszabadult az egerek krónikus fájdalmától. A jelenlegi tanulmányban azonban az új gyógyszer úgy működik, hogy az AC1-et csak az agy és a gerincvelő egyes régióiban blokkolja, nem pedig az egész testben. A fájdalomcsillapító hatásokhoz szükséges NB001 dózis legalább 10-50-szer alacsonyabb, mint a piacon jelenleg alkalmazott krónikus fájdalomcsillapítók.

„Az eredmények azt sugallják, hogy az AC1 kritikus a krónikus fájdalom különböző formáiban, de nem járul hozzá az akut fájdalomhoz. Sőt, a krónikus fájdalom egyéb gyógyszeres célpontjaival ellentétben, az AC1 szelektíven expresszálódik az idegsejtekben, és így kevésbé valószínű, hogy potenciális mellékhatásokat okozna nem idegsejtek szerveiben, például a szívben, a májban és a vesében ”- mondta Zhuo.

A kutatás a folyóiratban jelent megScience Translational Medicine.

Forrás: Torontói Egyetem