Haladás a depresszió genetikai aláírása felé

Minden hat amerikai él depressziós epizódot élete során, és a depresszió előfordulása a 20. század eleje óta évente nőtt.

A rendellenesség genetikai alapjaival kapcsolatos új kutatások arra összpontosítottak, hogy miként lehet felmérni az egyén depressziós kockázatát, hogyan lehetne javítani a kezelést.

Klasszikusan a pszichiátriai rendellenességeket a depressziós élmény szubjektív leírásával és a depressziós tünetek számszerűsítésére alkalmas minősítési skálák alkalmazásával írták le.

Az elmúlt két évtized során a kutatás más stratégiákat dolgozott ki a depresszió biológiai hátterének leírására, ideértve a mágneses rezonancia képalkotást (MRI) alkalmazó volumetrikus agyi méréseket és a fehérvérsejtekben a génexpressziós mintákat.

Ugyanakkor a kutatók igyekeztek jellemezni a depressziót okozó géneket. A genetikai kapcsolatot megerősítették a hangulati állapotok osztályozási skáláinak, az agy szerkezetének és működésének MRI-vel mért változásaival, valamint a depressziótól szenvedő emberek gén expressziós mintáival a postmortem agyszövetben.

Új tanulmányukban David Glahn, Ph.D., a Yale Egyetem vezetésével a nyomozók a depresszió genetikai hozzájárulásának „nagyszerű képét” igyekeztek kirajzolni az egymástól eltérő, ugyanakkor releváns genetikai információk kombinálásával.

"Nagyon izgalmas stratégiát nyújtottak a különféle adatok egyesítésére, amelyeket a klinikai kutatás során gyűjtöttünk a kockázati gének azonosítására irányuló kísérletek során" - mondta Dr. John Krystal, a Biológiai pszichiátria.

Munkájuk lokalizálta az RNF123 nevű gént, amely szerepet játszhat a súlyos depresszióban.

A kutatók két világos célt tűztek ki: leírtak egy új módszert az agy felépítésének és működésének mérésére a betegség genetikai fontossága alapján, majd a súlyos depresszió jelöltjének lokalizálását.

"Olyan módszert próbáltunk kitalálni, amely általában felhasználható a biológiai mérések összekapcsolására a (pszichiátriai) betegség kockázatával" - mondta John Blangero genetikus, a texasi orvosbiológiai kutatóintézet AT&T Genomikai Számítási Központjának igazgatója. . "És ennek első alkalmazásakor a súlyos depressziós rendellenesség kapcsán valóban valami izgalmasat találtunk ki."

Noha az RNF123 korábban nem állt összefüggésben a depresszióval, kimutatták, hogy az agy hippocampus nevű részét érinti, amely megváltozik súlyos depresszióban szenvedőknél.

„Feltételezzük, hogy a biológiai intézkedések mechanikailag közelebb vannak az agy mögöttes betegségfolyamataihoz. Végül mégis a mentális betegségekkel kapcsolatos szubjektív tapasztalatok és funkcionális károsodások érdekelnek minket. ”- tette hozzá Krystal.

"A jelen tanulmányban alkalmazott megközelítés segíthet felhasználni ezeket az információkat, remélhetőleg növelve képességünket a depressziót okozó vagy a kezelésére célzott gének azonosítására."

Glahn elmondta: „Még mindig több munkánk van, mielőtt valóban elhinnénk, hogy ez egy otthoni gén, de van egy nagyon jó jelöltünk. Még ezt is nehéz megtenni depresszióban.

Forrás: Elsevier