Antidepresszánsokon túl: Az új kezelések számbavétele
A tudomány fejlődésével a depresszió fiziológiai okainak új megismerése a szokásos antidepresszánsokon túlmutató kezelésekhez vezet.
Egy új, bizonyítékokon alapuló jelentés, amelyet Murali Rao, M.D. és Julie M. Alderson, D.O. készített, számos feltörekvő kezelést tekint át, beleértve az új gyógyszereket, az agy elektromos és mágneses stimulációját, valamint a stressz kezelésének hosszú távú kognitív viselkedésterápiáját.
A tanulmány a folyóiratban jelent meg Jelenlegi pszichiátria.
Több mint 50 éve a legtöbb kutatás azon az elméleten alapszik, hogy a depresszió kémiai hírvivők, úgynevezett neurotranszmitterek hiányából adódik, amelyek az agysejtek között jeleket hordoznak.
A gyakran használt antidepresszánsokat úgy tervezték, hogy vagy növeljék három neurotranszmitter - dopamin, norepinefrin és szerotonin - felszabadulását, vagy blokkolják annak lebomlását.
De a neurotranszmittereket célzó gyógyszerek, például a Prozac, a Zoloft és a Paxil, a betegek kevesebb mint felénél képesek kiváltani a depresszió remisszióját.
Ez arra késztette a kutatókat, hogy "a neurotranszmittereken túlra nézzenek a depressziós rendellenességek megértése érdekében" - írja Rao és Alderson.
A depresszió új elméletei az agy különböző régióinak neuron-sűrűségében mutatkozó különbségekre összpontosítanak; a stressz hatásáról az agysejtek születésére és halálára; az agy visszacsatolási útvonalainak megváltoztatásáról és a stressz válasz által kiváltott gyulladás szerepéről.
"Úgy gondolják, hogy a krónikus stressz a depresszió fő oka" - írják a szerzők.
A hosszú távú stressz károsítja az agy és a test sejtjeit. Úgy gondolják, hogy a stresszes tapasztalatok szorosan összefüggenek a pszichológiai változások, és így a neuropszichiátriai rendellenességek kialakulásával.
Krónikus stressz-kitettség körülményei között a hippocampus idegsejtjei sorvadni kezdenek. (A hippokampusz az agy része, amely részt vesz az érzelmekben, a tanulásban és a memória kialakításában.)
Az új depresszióelméletek „nem tekinthetők különálló entitásoknak, mert erősen összefüggenek egymással” - írják a kutatók.
"Integrációjuk szélesebb körű megértést nyújt a depresszió és az érintett biomarkerek kórélettanában."
Az ilyen biomarkerek olyan molekulák a testben, amelyek a depresszió indikátorai lehetnek. A szerzők több mint egy tucat potenciális biomarker depressziót azonosítottak, beleértve a monoamin-szabályozókat; gyulladásgátló citokinek és más gyulladásos mediátorok; a glutaminerg és a GABAerg aktivitás közvetítői; és a neurogenezis szabályozói.
Jelenleg számos új depressziós kezelés kínálkozik, vagy a láthatáron vannak kortikotropint felszabadító hormon antagonisták; dexametazon; részleges adrenalectomia; hosszú távú kognitív viselkedésterápia; ketamin és más NMDA antagonisták. Egyéb kezelések közé tartoznak a benzodiazepinek; érzéstelenítők; mély agyi stimuláció; transzkranialis mágneses stimuláció; exogén agyi eredetű neurotróf faktor; szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók; triciklusos antidepresszánsok; atipikus antidepresszánsok; a gyulladás csökkenése; és gyulladáscsökkentő gyógyszerek.
Mivel a depresszióból való felépülés gyakran több hónapig is eltarthat, Rao és Alderson úgy gondolja, hogy a jelenlegi depressziókezelési programok, amelyek átlagosan hat hét „nem elég hosszúak a megfelelő gyógyuláshoz”.
Forrás: Newswise - Loyola Egyetem Egészségügyi Rendszere
