Növeli a személyre szabott antidepresszánsok létrehozásának lehetőségét
És általában öt, hat vagy akár nyolc hét is eltelik, hogy megnézzük, valóban működik-e egy adott antidepresszáns.
A Tel Avivi Egyetem kutatóinak új tanulmánya szerint egy adott gén feltárhatja, hogy az emberek valószínűleg jól reagálnak-e az SSRI antidepresszánsokra, általában és specifikus készítményekben is.
Az új biomarkert, miután validálták a klinikai vizsgálatokban, fel lehet használni egy genetikai teszt létrehozására, amely lehetővé teszi az orvosok számára, hogy személyre szabott kezelést nyújtsanak a depresszió ellen.
A tanulmány a folyóiratban jelent meg Transzlációs pszichológia.
"Az SSRI-k csak a depresszióban szenvedők 60% -ánál működnek" - mondta Dr. David Gurwitz.
„Az antidepresszánsok más családjaiból származó gyógyszerek hatékonyak lehetnek a többiek számára. Azon dolgozunk, hogy a depresszió kezelését a kísérlet-tévedés megközelítésről a legjobban illeszkedő, személyre szabott kezelésre helyezzük át. "
Évente több mint 20 millió amerikai szenved fogyatékosságtól, amely klinikai beavatkozást igényel.
Úgy gondolják, hogy az SSRI-k úgy működnek, hogy blokkolják a szerotonin neurotranszmitter újbóli felszívódását, és több rendelkezésre áll, hogy az agysejtek kémiai jeleket küldjenek és fogadjanak, ezáltal fokozva a hangulatot.
Jelenleg nem ismert, hogy egyesek miért reagálnak jobban az SSRI-re, mint mások.
Annak érdekében, hogy megtalálja azokat a géneket, amelyek mögött az agy reagálhat az SSRI-re, a TAU kutatói először az SSRI paroxetint - a Paxil márkanevet - alkalmazták az Izraeli Populációk Genetikájának Nemzeti Laboratóriumának 80 sejtkészletére vagy „sejtvonalára”. az izraeli állampolgárok genetikai információinak biobankja.
A TAU kutatói ezt követően elemezték és összehasonlították a legtöbb és legkevésbé reagáló sejtvonal RNS-profilját.
A CHL1 nevű gént alacsonyabb szinten, a legkevésbé reagáló sejtvonalakban alacsonyabb szinten, magasabb szinten pedig a legkevésbé reagáló sejtvonalakban állították elő.
Egyszerű genetikai teszt segítségével az orvosok egy napon a CHL1-et használhatják biomarkerként annak eldöntésére, hogy felírják-e az SSRI-ket vagy sem.
"Végezni akarunk egy vérvizsgálattal, amely lehetővé teszi számunkra, hogy megmondjuk a betegnek, melyik gyógyszer a legjobb neki" - mondta Keren Oved doktorandusz. „A korai szakaszban vagyunk, sejtszinten dolgozunk. Ezután következik az állatokon és az embereken végzett tesztelés.
A TAU kutatói azt is meg akarták érteni, hogy a CHL1 szint miért jelezheti előre az SSRI-k iránti reakciót. Ennek érdekében három hétig paroxetint alkalmaztak az emberi sejtvonalakon - ez az az idő, amely az SSRI-k klinikai válaszához szükséges.
Megállapították, hogy a paroxetin az ITGB3 gén megnövekedett termelését okozta - amelynek fehérjeterméke feltételezhetően kölcsönhatásba lép a CHL1-gyel, elősegítve az új idegsejtek és szinapszisok kialakulását.
Az eredmény a diszfunkcionális jelátvitel helyreállítása a hangulatot kontrolláló agyi régiókban, ami megmagyarázhatja az SSRI antidepresszánsok hatását.
Ez a magyarázat különbözik a hagyományos elmélettől, miszerint az SSRI-k közvetlenül enyhítik a depressziót azáltal, hogy gátolják a neurotranszmitter szerotonin reabszorpcióját az agyban.
Az új magyarázat feloldja a régóta fennálló rejtélyt, hogy miért tart legalább három hét, amíg az SSRI-k enyhítik a depresszió tüneteit, amikor néhány nap múlva gátolni kezdik az újbóli felszívódást - az idegsejtek és a szinapszisok fejlődése hetekig, nem napokig tart.
A TAU kutatói azon dolgoznak, hogy megerősítsék eredményeiket molekuláris szinten és állatmodellekkel. Adva Hadar, a Gurwitz laboratóriumának mesterképző hallgatója ugyanezt a megközelítést alkalmazza az Alzheimer-kór személyre szabott kezelésére szolgáló biomarkerek megtalálásához.
Forrás: Tel Aviv Egyetem Amerikai barátai
