A felejtés biológiája
De a The Scripps Research Institute floridai campusának tudósai azt állítják, hogy pontosan meghatározták a mechanizmust, amely ugyanolyan elengedhetetlen az emlékek kialakításához, mint az emlékek elfelejtéséhez.
"Ez a tanulmány az aktív felejtés molekuláris biológiájára összpontosít" - mondta Ron Davis, a Scripps Idegtudományi Kutatási Osztályának elnöke, aki a projektet vezette. „Eddig az volt az alapgondolat, hogy az elfelejtés többnyire passzív folyamat. Megállapításaink egyértelművé teszik, hogy a felejtés egy aktív folyamat, amelyet valószínűleg szabályoznak. "
Davis és kollégái gyümölcslegyeket vizsgáltak, amelyeket gyakran használnak a memória tanulmányozására. A legyeket olyan helyzetekbe helyezték, ahol megtudták, hogy bizonyos szagok vagy pozitív erősítéssel, például étellel, vagy negatív, például enyhe áramütéssel járnak. A tudósok ezután változásokat figyeltek meg a legyek agyában, amikor emlékeztek vagy elfelejtették az új információkat.
Az eredmények azt mutatták, hogy egy pár dopamin receptor aktívan szabályozza az emlékek megszerzését és ezeknek az emlékeknek az elfeledését.
Az eredmények arra utalnak, hogy egy új memória kialakulásakor létezik egy aktív, dopamin-alapú felejtési mechanizmus - a dopamin neuronok folyamatos aktivitása -, amely elkezdi törölni ezeket az emlékeket, hacsak nem tulajdonítanak nekik némi jelentőséget.
A tudósok megállapították, hogy az agyban található specifikus idegsejtek dopamint szabadítanak fel a dDA1 és a DAMB néven ismert két különböző receptorba, amelyek a memória és a rovarokban való tanulás szempontjából létfontosságú idegsejtek sűrűn tömörített részei. A tanulmány megállapította, hogy a dDA1 receptor felelős a memória megszerzéséért, míg a DAMB szükséges az elfelejtéshez.
Amikor a dopamin neuronok megkezdik a jelátviteli folyamatot, a dDA1 receptor túlstimulálódik, és emlékeket kezd kialakítani. A memória megszerzése után azonban ugyanazok a dopaminneuronok folytatják a jelátvitelt. Ez idő kivételével a jel a DAMB receptoron megy keresztül, amely feledteti a nemrégiben megszerzett, de még nem konszolidált emlékeket.
Jacob Berry, a kísérleteket vezető Davis laboratóriumi hallgató kimutatta, hogy a dopamin jelátvitel gátlása a tanulás után fokozta a legyek memóriáját. Ugyanezek a neuronok aktivitásának növelése a tanulás után kitörölte a memóriát. A kutatók azt is megállapították, hogy a dDA1 receptor mutációja miatt a legyek képtelenek voltak tanulni, míg a másik, a DAMB mutációja blokkolta az elfelejtést.
A tanulmány számos kérdésre világít rá, többek között a savant szindrómára - mondta Davis.
"A megmentőknek nagy a memóriakapacitásuk egyes speciális területeken" - mondta. - De lehet, hogy nem a memória adja nekik ezt a kapacitást, talán rossz elfelejtési mechanizmusuk van. Ez lehet a kognitivitás és az emlékezet elősegítésére szolgáló gyógyszerek kifejlesztésének stratégiája - mi a helyzet azokkal a gyógyszerekkel, amelyek gátolják a felejtést kognitív fokozóként? "
A Nemzeti Egészségügyi Intézetek által támogatott tanulmány a folyóirat 2012. május 10-i számában jelenik meg Idegsejt.
Forrás: The Scripps Research Institute
