Új betekintés az alkohol okozta áramkimaradásokba
A St. Louis-i Washington Egyetem Orvostudományi Karának kutatói szerint a nagy mennyiségű alkohol fogyasztása nem feltétlenül pusztítja el az agysejteket, mint azt korábban hitték.
Ehelyett az alkohol megzavarja az agy bizonyos receptorait, amelyek aztán szteroidokat termelnek, amelyek gátolják a hosszú távú potenciálódást (LTP), amely folyamat erősíti az idegsejtek kapcsolatát, és kritikus fontosságú a tanulás és a memória szempontjából.
"A mechanizmus magában foglalja a glutamátot továbbító NMDA receptorokat, amelyek jeleket hordoznak az idegsejtek között" - mondja Yukitoshi Izumi, PhD, a St. Louis-i Washingtoni Egyetem Orvostudományi Karának pszichiátria kutatóprofesszora.
„Az NMDA receptor olyan, mint egy kétélű kard, mert a túl sok aktivitás és a túl kevés mérgező lehet. Megállapítottuk, hogy az alkoholnak való kitettség gátol egyes receptorokat, később pedig aktivál másokat, és ezáltal az idegsejtek szteroidokat állítanak elő, amelyek gátolják az LTP-t és a memória kialakulását. "
Izumi megjegyzi, hogy az ebben a folyamatban részt vevő különböző receptorok megzavarják a szinaptikus plaszticitást a hippokampuszban - az agynak a kognitív funkcióban fontos régiójában.
Izumi és az első szerző, Dr. Kazuhiro Tokuda, a pszichiátria kutatóoktatója mérsékelt mennyiségű alkohollal kezelte a patkány hippokampus sejtjeit, és megállapította, hogy az LTP nem érintett; a sejtek nagy mennyiségű alkoholnak való kitétele azonban gátolta a memóriaképződés mechanizmusát.
"Sok alkoholra van szükség az LTP és a memória blokkolásához" - mondja Charles F. Zorumski vezető nyomozó, MD, Samuel B. Guze professzor és a Pszichiátria Tanszék vezetője.
„De a mechanizmus nem egyszerű. Az alkohol arra készteti ezeket a receptorokat, hogy látszólag ellentmondásos módon viselkedjenek, és ez valójában blokkolja az emlékeket létrehozó idegi jeleket. Ez megmagyarázhatja azt is, hogy az erősen ittas személyek miért nem emlékeznek arra, amit előző este tettek. "
Nem minden NMDA-receptort blokkol az alkohol - ehelyett aktivitásuk körülbelül felére csökken.
"Az alkoholnak való kitettség blokkol egyes NMDA receptorokat, és aktivál másokat, amelyek aztán az idegsejtet e szteroidok előállítására késztetik" - mondja Zorumski.
A kutatók hangsúlyozzák, hogy az alkohol nem váltja ki az áramszünetet az idegsejtek megölésével. Ehelyett a szteroidok zavarják a szinaptikus plaszticitást, hogy gátolják az LTP-t és a memória kialakulását.
"Az alkohol semmilyen módon nem károsítja a sejteket, amit észlelhetünk" - mondja Zorumski. „Ami azt illeti, még az itt használt magas szinteken sem látunk változásokat az agysejtek kommunikációjában. Még mindig feldolgoz információkat. Nem érzéstelenít. Nem múlt el. De nem alkot új emlékeket. ”
A memória kialakulását más gyógyszerek fogyasztása is gátolja. Kombinálva az alkohol és bizonyos más drogok sokkal nagyobb valószínűséggel okoznak áramkimaradást, mint bármelyik anyag önmagában.
A tudósok felfedezték, hogy bizonyos gyógyszerek, az úgynevezett 5-alfa-reduktáz inhibitorok, gátolják a szteroidok gyártását, és viszont megőrzik az LTP-t a patkány hippokampuszában. Ide tartoznak a finaszterid és a dutaszterid gyógyszerek, amelyeket gyakran írnak fel a megnagyobbodott prosztata csökkentésére. Az agyban azonban ezek az anyagok úgy tűnik, hogy fenntartják az emlékezetet.
A csapat az 5-alfa-reduktáz inhibitorok tanulmányozását tervezi annak megállapítására, hogy ezek a gyógyszerek és hasonló anyagok szerepet játszhatnak-e az emlékezet megőrzésében.
A tanulmány aA Journal of Neuroscience.
Forrás: Washington Egyetemi Orvostudományi Kar
