Új tanulmányok vizsgálják a depresszió számos aspektusát

A depresszió kezelése az évek során nagymértékben javult, mégis sok olyan beteg van, akin nem segítenek a hagyományos gyógyszerek és a beszélgetésterápia.

"A depresszióban szenvedők nagyjából 20-40 százalékán nem segítenek a meglévő terápiák" - mondta Robert Greene, Ph.D., a texasi University of Southwestern Medical School Dallas-ban. Hétfőn sajtótájékoztatót tartott a Neuroscience Társaság éves találkozóján San Diegóban, hogy frissítse a vizsgált új lehetőségek kutatását.

Az ígéretes kutatások között új adatok találhatók:

• Hogyan játszhat szerepet a stressz a depresszióban;
• Hogyan játszhat szerepet az immunrendszer a depresszióban;
• Egy adott molekula, a Cdk5 szerepe az idegsejtek szignálozásában és az információ felhasználása antidepresszáns hatásként;
• A p11 néven ismert kis fehérje szerepe és annak hatása, hogy milyen hatással van az antidepresszáns-szerű válaszokra.

Ezek közül az elsőre Herwig Baier, Ph.D., a San Francisco-i Kaliforniai Egyetem kutatója elmondta: "A stressz kezelésének képtelensége szerepet játszhat a depresszióban." Egy tanulmányban azt találta, hogy azok a zebrai halak, akiknél a stressz kezeléséhez fontos receptor mutációja van, a depresszióhoz hasonló rendellenes viselkedést mutattak. Általában társas halak, a zebra halak abbahagyták az úszást és a tartályaik sarkába bújtak, amikor másoktól elkülönültek.

De amikor ezeknek a halaknak fluoxetint (Prozac) adtak, a viselkedés eltűnt - állapította meg. A halak tanulmányozásának van értelme Baier szerint, mivel ebben a halban és az emberekben a stressz tengelye azonos.

A zebra hal mutációja a glükokortikoid receptor (GR) gén néven ismert génben található, és egyik feladata a stressz hormonok agyból történő kiválasztásának "tárcsázása". Vagy a túl sok, vagy a túl kevés GR aktivitás kapcsolódik a depresszióhoz.

Ha a haltörténet igaz az emberekre, Baier szerint új stratégiákat lehetne kidolgozni a depresszióra, amelyek nem blokkolják a GR aktivitását, hanem éppen a megfelelő mennyiségre aktiválják, így a hangulat nem lesz depressziós.

Az immunrendszer szerepet játszhat a depresszióban is - mondta Simon Sydserff, PHD, a San Diegóban működő BrainCells, Inc. gyógyszerkutató vállalat vezető kutatója, amely őssejt-technológiával foglalkozik a központi idegrendszeri kezelések kifejlesztésében.

Így teheti meg: Ha megbetegszik, az IL6 immunrendszeri hormon vagy az interleukin 6 „betegség” jeleket hordoz az agyban. Amikor Sydserff aktiválta az egerek immunrendszerét a betegség utánzására, depressziót tükröző viselkedést mutattak.

"Azok a depressziós betegek, akik egészségesen egészségesek, és azok is, akik orvosilag betegek, magas szintű immunrendszert jelző citokinekkel, például IL6-mal rendelkeznek" - mondta.

"Az alfa-interferon, egy rákkezelés, növeli az IL-6-értéket, és súlyos depresszióhoz is kapcsolódik" - mondta. Ha a kutatás sikerrel jár, azt mondta: "az IL-6 blokkolása megakadályozhatja vagy megfordíthatja a depressziót", egy másik lehetőséget kínálva.

A kutatást az AstraZeneca Pharmaceuticals támogatásával végezte, miközben ott dolgoztak.

Egy másik tanulmányban James Bibb, Ph.D., a Texasi Egyetem délnyugati orvosi központjában, Dallasban azt találta, hogy az egereknek hiányzik a Cdk5 néven ismert molekula, mint az egerek, akik antidepresszánsokat kapnak: Aktívabbak voltak, a hatékony antidepresszáns hatás egyik jelzője. Molekula nélkül a ciklikus AMP néven ismert szignálmolekula hulláma nem áll le, mint általában, és ez antidepresszáns-szerű válaszokkal volt összefüggésben. Megtanulta, hogyan lehet ezt a molekulát a jövőben blokkolni, több lehetőséget kínálhat, mondta.

Eközben annak kiderítése, hogy egy antidepresszáns miért vehet igénybe egy ideig „beindulást”, egy másik tanulmány középpontjában áll. Jennifer Warner-Schmidt, Ph.D., a New York-i Rockefeller Egyetem kutatója nullázta az antidepresszáns válaszok p11 néven ismert szabályozóját. Ez egy kis fehérje, amely a depresszióval kapcsolatos agyi régiókban expresszálódik.

Állatkísérletekben megállapította, hogy a p11 túlzott expressziója antidepresszáns hatást eredményez, és hogy egy másik kulcsszabályozóra, az agyból származó neurotróf faktorra (BDNF) van szükség a p11 szerotonin által kiváltott növekedéséhez.

"A p11 antidepresszáns válaszban betöltött szerepének jobb megértése gyorsabban ható antidepresszánsokhoz vezethet, kevesebb mellékhatással" - mondta.

FORRÁS: Társaság az Idegtudományért.