Skizofrénia genetika az agy hangfeldolgozási problémáihoz kötődik
Ezeket a felfedezéseket elektrofiziológiai, anatómiai és immunhisztokémiai technikák, valamint egyedülálló nagysebességű képalkotó technika segítségével tették lehetővé.
"Munkánk olyan modellt nyújt, amely összekapcsolja a skizofrénia genetikai kockázati tényezőit az agy reakciójának funkcionális zavarával, meghatározva a csökkent aktivitást olyan speciális idegsejtekben, amelyek célja, hogy az agy más sejtjei nagyon gyors ütemben működjenek együtt, ”- magyarázza a vezető szerző, Gregory Carlson, PhD, a pszichiátria idegtudományának adjunktusa.
"Tudjuk, hogy a skizofrénia esetében ez a képesség csökken, és most, ha többet tudunk arról, miért történik ez, ez megmagyarázhatja, hogy a dysbindin nevű fehérje elvesztése hogyan vezet a skizofrénia egyes tüneteihez."
Korábbi genetikai vizsgálatok kimutatták, hogy a diszbindin génjének egyes formáit skizofréniában szenvedőknél találták. Valójában a Pennnél talált megállapítások azt mutatták, hogy a diszbindin fehérje a legtöbb skizofrénia-betegben csökken, ami arra utal, hogy részt vesz a rendellenesség gyakori okában.
A jelenlegiPNAS tanulmány, Carlson, Steven J. Siegel, MD, PhD, a pszichiátria docense, a Translational Neuroscience Program igazgatója; és Steven E. Arnold, MD, a Penn Memória Központ igazgatója mutált diszbindin génnel rendelkező egereket tanulmányozva kiderítette, hogy a csökkent diszbindin fehérje miként okozhatja a skizofrénia tüneteit.
A kutatók számos hangfeldolgozási problémát mutattak ki a mutált génnel rendelkező egerek agyában. Pontosabban, a gyors agytevékenységet szabályozó idegsejtek egy bizonyos csoportja elveszíti hatékonyságát, amikor a diszbindin fehérje szintje csökken.
Ezek a specifikus idegsejtek rekord ütemben gátolják az agytevékenységet, lényegében nagyszámú sejt be- és kikapcsolását oly módon, amely szükséges az agyon áthaladó hatalmas mennyiségű információ feldolgozásához.
Korábbi Penn-kutatás Michael Kahana, PhD laboratóriumában azt is kimutatta, hogy az egerekben a diszbindin mutációval megzavart gyors agyi aktivitás kritikus fontosságú az emberek rövid távú memóriája szempontjából. Ez az agytevékenység csökken a skizofrén betegeknél, és ellenáll a jelenlegi terápiának. Ezek az eredmények a skizofrénia jelenleg kezelhetetlen tüneteinek új kezelési módjait sugallhatják - mondja Carlson.
A kutatást aA Nemzeti Tudományos Akadémia közleményei és részben a Nemzeti Mentális Egészségügyi Intézet finanszírozta.
Forrás: Pennsylvaniai Egyetem Orvostudományi Kar
