Szemvizsgálatok használata az Alzheimer-figyelmeztető jelek észleléséhez

Az Alzheimer-kór (AD) pusztításának alapját képező mechanizmusok még nem teljesen ismertek, de a kutatók tudják, hogy az agy gyulladása összefügg a betegség kialakulásával. Most, egy alap szemvizsgálattal, a klinikusok képesek észrevenni az AD figyelmeztető jeleit, beleértve a gyulladást is, jóval a tünetek megjelenése előtt.

Normális esetben az agy a tau fehérjétől függ, hogy tápanyagokat kapjon és megszabaduljon a hulladéktól. Amikor a tau-fehérje mérgező formája összeomlik, az agyra káros gubancokat képez. Ezek a toxikus tau-fehérjék legalább részben felelősek lehetnek az AD-re jellemző gyulladásért, és a gyulladás még a tau-gubancok kialakulása előtt megkezdődhet. A Texasi Egyetem kutatói azt feltételezik, hogy ez a gyulladás a retina rutinszerű szemvizsgálatok során történő vizsgálatával detektálható. Ez a fajta szűrés nem invazív és olcsó lenne, és végül korai beavatkozást tehet lehetővé az agysejtek pusztulásának és a kognitív hanyatlás mérséklésének.

A Journal of Alzheimer's Disease folyóiratban megjelent jelenlegi tanulmány szerzői agyi elemzéseket és retina mintákat vizsgáltak AD-ben szenvedő humán betegekből, valamint az AD egérmodelljét. Az eredmények azt sugallják, hogy a toxikus tau-fehérjék az egész agyban terjedő gyulladást idéznek elő, elindítva a sejthalál és az újabb gyulladások ördögi körét. A retina szűrése a normál állapotfelmérés részeként a gyulladásos szöveteket a betegség folyamata során korábban képes észlelni, mint az AD-szűrés egyéb módszerei.

Régóta ismert, hogy az AD befolyásolja a vizuális rendszert, és patofiziológiai összefüggéseket hoztak létre az AD és a látászavarok, például a szürkehályog és a glaukóma bizonyos típusai között. A szem könnyű hozzáférést biztosít az agy működéséhez, és az AD szembiomarkerei potenciálisan javíthatják a betegség diagnosztizálását és kezelését.

Az AD a demencia leggyakoribb formája, és prevalenciája növekszik a világ népességének öregedésével. Az AD-ben szenvedő betegek mély, progresszív hanyatlást mutatnak a kognícióban, az emlékezetben és a szociális működésben. A mai napig nincsenek gyógymódok, és a rendelkezésre álló kezelések csak marginálisan hatékonyak a betegség egyes tüneteinek kezelésében.

Az új eredmények messze nem kínálnak gyógymódokat vagy megelőzéseket az AD kezelésében, de a szerzők remélik, hogy végül a gyulladás korai felismerése terápiás lehetőségekhez vezet a gyulladás csökkentésére és a neurodegeneratív agykárosodás minimalizálására.

HIVATKOZÁSOK

Hart NJ, Koronyo Y, Black KL, Koronyo-Hamaoui M. Az Alzheimer-kór okuláris indikátorai: a betegség feltárása a retinában. Acta Neuropathol. 2016; 132 (6): 767-787. PMID: 27645291.

Javaid FZ, Brenton J, Guo L, Cordeiro MF. Az Alzheimer-kór vizuális és szemészeti megnyilvánulásai, valamint biomarkerként történő felhasználása a diagnózis és a progresszió szempontjából. Első Neurol. 2016; 7: 55. PMID: 27148157.

Jun G, Moncaster JA, Koutras C és mtsai. Az a-katenin genetikailag és biológiailag társul a kortikális szürkehályoggal és az Alzheimer-kórral kapcsolatos jövőbeni strukturális és funkcionális agyi változásokkal. PLoS One. 2012; 7 (9): e43728. PMID: 22984439.

Kusne Y, Wolf AB, Townley K és mtsai. Az Alzheimer-kór vizuális rendszerének megnyilvánulása. Acta Ophthalmol. 2016. PMID: 27864881.

Nilson AN, angol KC, Gerson JE és mtsai. A Tau oligomerek társulnak a tauopathia egerek agyának és retinájának gyulladásához, valamint neurodegeneratív betegségekhez. J Alzheimers Dis. 2016. PMID: 27716675.

Valenti DA. Alzheimer-kór és glaukóma: a neurodegeneratív betegség biomarkereinek leképezése. Int J Alzheimer Dis. 2011. PMID: 21253485.

Ez a vendégcikk eredetileg a díjnyertes egészségügyi és tudományos blogon és agyi témájú közösségen jelent meg, a BrainBlogger: Alzheimer-kór - Most látod.