Betekintés a munkamemória elvesztésére
A betegséget, az 1. típusú neurofibromatózist vagy az NF1-et a munkamemória elvesztése jellemzi. Ez az állapot 3500 emberből egyet érint, és ez a tanulási zavarok leggyakoribb oka.
Az UCLA tudósának új kutatása új nyomokat tárt fel arról, hogy az NF1 hogyan rontja meg a memóriát, és hogyan lehet gyógyszereket létrehozni az NF1-hez kapcsolódó tanulási zavarok kijavítására.
A kutatást a A Nemzeti Tudományos Akadémia közleményei.
Az NF1-et a neurofibromin vagy Nf1 nevű gén mutációi okozzák, amely azonos nevű fehérjét állít elő.
Dr. Alcino Silva, az UCLA David Geffen Orvostudományi Karának neurobiológia és pszichiátria professzora által vezetett korábbi állatkísérletek azt mutatták, hogy az Nf1 fehérje elengedhetetlen az agysejtek aktivitását szabályozó GABA nevű neurotranszmitter felszabadulásának szabályozásához. . A fehérje mutált változatai miatt túl sok GABA szabadul fel, ami drámai módon megváltoztatja az agysejtek közötti kommunikációt.
A jelenlegi tanulmányban Silva és munkatársai azt találták, hogy az Nf1 mutációkat hordozó egerek magasabb szintű GABA-t mutattak az agyi régióban, amely szabályozza a munkamemóriát.
Az eredmények azt sugallják, hogy a GABA feleslege gátolja az agy neuronjainak aktivitását, és ezáltal zavarja a munkamemóriát.
"A prefrontális kéreg egy olyan területére összpontosítottunk, amely kritikus fontosságú az egerek munkamemóriája szempontjából, és összehasonlítottuk az emberi egyenértékű régióval" - mondta Carrie Bearden, a tanulmány társszerzője, a Semel Idegtudományi és Humán Intézet pszichiátria docense. Viselkedés az UCLA-nál.
„Amikor az NF1-es betegek munkamemóriát igénylő feladatokat hajtottak végre, csökkent aktivitást mutattak a prefrontális kéregben. Az eredmények nagyon hasonlítottak az egérmodellünkben felfedezettekre. "
A csapat arra kérte az NF1 betegeket, hogy végezzenek egy sor memória feladatot, miközben funkcionális mágneses rezonancia képalkotó (fMRI) vizsgálatnak vetették alá őket, amely méri a vér és az oxigén áramlását az agy különböző területeire. A nagyobb vér- és oxigénáramlás nagyobb agyi aktivitást jelez. Az egészséges önkéntesekkel összehasonlítva az NF1 betegek kevesebb aktivitást mutattak a prefrontális kéreg azon részében, amely kontrollálja a munkamemóriát.
"Az NF1 betegek agysejtjei nem aktiválódtak teljesen a prefrontális kéregben, mint az egészséges embereknél" - mondta Bearden.
„A betegek agyi aktivitásának szintje is megjósolta a kísérletben elért sikerek arányát. Minél kevesebb aktivitást láttunk ebben az agyi régióban, annál rosszabbul teljesítették a feladatokat. ”
"Kutatásunk azt sugallja, hogy a GABA fokozott felszabadulása zavarja a munkamemóriát az NF1-ben" - mondta a tanulmány első szerzője, Carrie Shilyansky, az UCLA David Geffen Orvostudományi Karának neurobiológus diplomája.
Az UCLA eredményei azt sugallják, hogy az Nf1 mutációk okozta tanulási zavarokat potenciálisan ki lehet javítani olyan gyógyszerrel, amely normalizálja a GABA felesleges agysejtekre gyakorolt hatását.
A szerzők jelenleg a lovasztatin gyógyszer tanulási és egészségügyi kérdésekre gyakorolt hatását vizsgálják NF1-es betegeknél.
Forrás: UCLA
