Alacsony súlyú késői élet az Alzheimer-kórral összefüggésben
Új kutatások azt mutatják be, hogy a későbbi életszakaszban a súlytalanság az Alzheimer-kórral összefüggő béta-amiloid fehérje nagyobb mértékű lerakódásával jár együtt kognitívan normális idősebb emberek agyában.
Bár az ok-okozati összefüggést nem lehet meghatározni, az összefüggés különösen erős volt az APOE4 génváltozatot hordozó egyének között, ami köztudottan növeli az Alzheimer-kór kockázatát.
A Brigham és a Női Kórház (BWH) és a Massachusettsi Általános Kórház (MGH) kutatói közzétették eredményeiket a Journal of Alzheimer's Disease.
"Úgy gondolják, hogy az emelkedett kérgi amiloid az Alzheimer-kór preklinikai formájának első szakasza, ezért eredményeink azt sugallják, hogy a késői életkorban alacsony súlyú egyének nagyobb kockázatot jelenthetnek ennek a betegségnek" - mondja Gad Marshall, MD, a a jelentés.
"Ha ezt az összefüggést erősen jelzi az Alzheimer-kór kockázatának, akkor megerősíti azt az elképzelést, hogy az alsósúly az életkor előrehaladtával nem biztos, hogy jó dolog az agy egészségi állapotáról."
Míg az Alzheimer-kór preklinikai változatának elmélete elméleti, és még nem használják a klinikai diagnózis vagy kezelés irányítására, a jelenlegi hipotézis három szakaszból áll.
- Az 1. stádiumú egyének kognitívan normálisak, de megemelkedett amiloid lerakódásokkal rendelkeznek;
- A 2. szakasz neurodegenerációval kapcsolatos bizonyítékokat ad hozzá, például megemelkedett tau-lerakódások vagy bizonyos agyszövetek jellegzetes elvesztése, kognitív tünetek nélkül;
- A 3. szakasz olyan kognitív változásokat ad hozzá, amelyek ugyan normális tartományban vannak, de az egyén csökkenését jelzik.
A mostani tanulmány az MGH-alapú Harvard Aging Brain Study (HABS) része, amelynek célja olyan markerek azonosítása, amelyek megjósolják, hogy kinek alakulhat ki valószínűleg Alzheimer-kór, és milyen valószínűséggel alakulnak ki a tünetek.
Ez a vizsgálat feltárta a testtömeg-index (BMI) és a béta-amiloid szint közötti kapcsolatot az első 280 résztvevő agyában, akik beiratkoztak a HABS-be, akik 62-90 évesek voltak, kognitívan normálisak és jó egészségi állapotban voltak.
A résztvevők kezdeti beiratkozási adatai magukban foglalták a kórelőzményeket is; fizikai vizsgák; az APOE4 jelenlétének vizsgálata, amely a későn megjelenő Alzheimer-kór fő genetikai kockázati tényezője; és PET képalkotás Pittsburgh B vegyülettel (PiB), amely képes megjeleníteni az agyban lévő amiloid plakkokat.
A kor, a nem, az iskolai végzettség és az APOE4 státusz figyelembevétele után a kutatók azt találták, hogy alacsonyabb BMI-vel a PiB nagyobb visszatartása volt összefüggésben, ami kiterjedtebb amiloid lerakódásokra utal az agyban.
A kapcsolat a normál testsúlyú résztvevőknél volt a legszembetűnőbb, akik a vizsgálatban a legalacsonyabb BMI-vel rendelkezők voltak. Az APOE státuszra összpontosító elemzésből kiderült, hogy az alacsonyabb BMI és a nagyobb PiB retenció közötti összefüggés különösen szignifikáns volt az APOE4 génvariánssal rendelkező egyéneknél, ami összefügg az Alzheimer-kór megnövekedett kockázatával.
A kutatók remélik, hogy a jövőbeni tanulmányok megmagyarázzák az alacsonyabb BMI és a megnövekedett amiloidszint közötti kapcsolat mechanizmusát.
"Az asszociáció valószínű magyarázata, hogy az alacsony BMI a gyengeség mutatója - olyan szindróma, amely súlycsökkenést, lassabb mozgást és erővesztést foglal magában, és amelyről ismert, hogy összefügg az Alzheimer-kór kockázatával" - mondja Marshall.
„Az ok-okozati összefüggés meghatározásának egyik módja az, ha ezeket az egyéneket idővel követjük, hogy lássuk, vajon a kiindulási BMI előre jelzi-e a tünetek kialakulását, amit a HABS-ben végzünk, és végül megvizsgáljuk, hogy a BMI fenntartása vagy akár növelése a késői élet hatással van az eredményekre.
Jelenleg azt is vizsgáljuk, hogy a BMI összefügg-e az Alzheimer-kór bármely más klinikai és képi markerével. "
Forrás: Massachusettsi Általános Kórház
