Az állatkísérletek szerint az antioxidánsok új osztálya előnyös lehet a Parkinson-kór számára
A szintetikus triterpenoidoknak nevezett gyógyszer állatmodellben blokkolta a Parkinson-kór kialakulását.
A tárgyalást a folyóirat tárgyalja Antioxidánsok és Redox jelzés , írta Dr. Bobby Thomas, a georgiai Orvosi Főiskola idegtudósa.
Thomas és munkatársai képesek voltak megakadályozni a dopamint termelő agysejtek Parkinson-kórban bekövetkező halálát azáltal, hogy a gyógyszerek segítségével megerősítették a természetes antioxidáns és gyulladáscsökkentő Nrf2-t.
A kutatók tudják, hogy a különféle forrásokból származó stresszorok, legyen szó traumáról, rovarcsípésről vagy az egyszerű öregedési folyamatról, növeli az oxidatív stresszt, és a test gyulladással reagál - a természetes gyógyulási folyamat részeként.
"Ez olyan környezetet teremt az agyadban, amely nem kedvez a normális működésnek" - mondta Thomas.
"Az oxidatív károsodás jeleit jóval azelőtt láthatja, hogy az idegsejtek ténylegesen elfajulnak a Parkinson-kórban."
Az Nrf2, az oxidatív stressz és gyulladás fő szabályozója - érthetetlen módon - a Parkinson-kór korai szakaszában jelentősen csökkent. Valójában az Nrf2 aktivitása az életkor előrehaladtával normálisan csökken.
"Parkinson-betegeknél egyértelműen látható az oxidatív stressz jelentős túlterhelése, ezért választottuk ezt a célt" - mondta Thomas. "Drogokat használtunk az Nrf2 szelektív aktiválásához."
A kutatók számos antioxidánst vizsgáltak a veseelégtelenségtől kezdve a szívbetegségen és a cukorbetegségig terjedő betegségek széles skáláján, és a triterpenoidokat találták a leghatékonyabbnak az Nrf2-nél.
Társszerző, Dr. Michael Sporn, a Dartmouth Medical School farmakológiai, toxikológiai és orvostudományi professzora kémiailag módosította a szereket, hogy azok át tudják hatolni a védő vér-agy gátat.
A kutatók azt találták, hogy mind a humán neuroblasztómában, mind az egér agysejtekben képesek dokumentálni az Nrf2 növekedését a szintetikus triterpenoidokra adott válaszként.
Előzetes bizonyítékaik azt mutatják, hogy a szintetikus triterpenoidok növelik az Nrf2 aktivitását az asztrocitákban, egy olyan agysejt-típusban, amely táplálja az idegsejteket és elhúzza szemétük egy részét.
A gyógyszerek nem védték az agy sejtjeit egy olyan állatban, ahol az Nrf2 gént törölték, ami több bizonyíték arra, hogy az Nrf2 a gyógyszerek célpontja.
A kutatók most a szintetikus triterpenoidok hatását vizsgálják egy olyan állatmodellben, amelyet genetikailag programoztak a PD lassú megszerzésére, ahogy az ember teszi.
Forrás: Georgia Georgia College
