Talált kapcsolat a 2. típusú cukorbetegség és az autizmus között
A kutatók hipotézisüket az autizmussal kapcsolatos genetikai és biokémiai rendellenességek áttekintésére alapozzák.
"Úgy tűnik, hogy a 2-es típusú cukorbetegségnek és az autizmusnak is közös mögöttes mechanizmusa van - csökkent glükóz tolerancia és hiperinsulinémia" - mondta Dr. Rice Egyetem biokémikusa, Dr. Michael Stern.
Stern véleménydokumentuma online jelenik meg a hónap e számában Határok a sejtes endokrinológiában.
Feltevése magában foglalja a hiperinsulinémiát, ezt az állapotot az inzulin túlzott szintje jellemzi a véráramban, és gyakran az inzulinrezisztencia előfutára. Az inzulinrezisztencia gyakran társul mind az elhízással, mind a 2-es típusú cukorbetegséggel.
"A klinikusoknak nagyon könnyű lesz tesztelniük a hipotézisemet" - mondta Stern, a Rice biokémiai és sejtbiológiai professzora. "Megtehetik ezt úgy, hogy autista gyermekeket alacsony szénhidráttartalmú étrendbe helyeznek, amelyek minimalizálják az inzulin szekrécióját, és megnézhetik, hogy tüneteik javulnak-e."
Stern szerint az új megállapítás arra is utal, hogy a terhes nők glükóz toleranciájával komolyabban kell foglalkozni, mint most.
Stern elmondta, hogy néhány évvel ezelőtt először rájött, hogy lehet közös kapcsolat a 2-es típusú cukorbetegség és az autizmus között, de feltételezte, hogy valaki más már gondolt az ötletre.
Stern laboratóriuma a genetikai betegségekhez, például a neurofibromatózishoz társuló genetikai kölcsönhatások vizsgálatára szakosodott, olyan betegségben, amelyben a betegeket többször nagyobb eséllyel sújtják autizmus és autizmus spektrum rendellenességek (ASD), például Asperger-szindróma.
Az autizmus és az ASD olyan neurológiai rendellenességek, amelyek erős, de rosszul ismert genetikai alapokkal rendelkeznek. Az Egyesült Államok Betegségmegelőzési és Megelőzési Központja szerint 1000 amerikai gyermekből körülbelül kilencen diagnosztizálják az ASD-t.
Stern szerint legalább négy olyan génről van szó, amelyek az autizmus fokozott gyakoriságával társulnak, olyan fehérjéket termelnek, amelyek kulcsfontosságú szerepet játszanak a sejteken belüli inzulinjelek biokémiai útjában.
„Amikor azt olvastam, hogy az autizmus előfordulása növekszik, és ezt azzal a ténnyel kombinálva, hogy a 2-es típusú cukorbetegség előfordulása is növekszik, ésszerűnek tűnt, hogy minden egyes növekedésnek ugyanaz a végső oka lehet - a hyperinsulinemia növekedése az általános populációban - mondta Stern.
"Néhány évig nem tettem semmit ezzel a felfogással, mert annyira nyilvánvalónak tűnt, hogy úgy gondoltam, hogy mindenki már ismeri ezt a hipotézist, vagy tesztelték, és megállapították, hogy nem igaz."
Stern elmondta, hogy néhány hónappal ezelőtt meggondolta magát, amikor egy egészségügyi tanácsadó cég felkérte, hogy nyújtson be információkat az autizmusról.
"Az interjúra készülve felfedeztem, hogy a terhességi cukorbetegség volt a legfontosabb azonosított anyai kockázati tényező az autizmus számára, de ezt" egyetlen ismert mechanizmus sem tudta volna elszámolni "- emlékeztetett Stern.
„Amikor ezt olvastam, szótlan voltam. Ekkor jöttem rá, hogy ez másoknak nem nyilvánvaló a szakterületen, ezért úgy döntöttem, hogy ezt azzal a reménnyel írom le, hogy a klinikusok tudomást szerezhetnek erről, és ennek megfelelően kezelik a pácienseiket. "
A cikk megírásakor Stern elmondta, hogy megtudta, hogy az inzulin szerepe a kognitív funkciókban egyre szélesebb körben elfogadott.
"Ellenőriztem, hogy az inzulinról ismert, hogy befolyásolja-e a szinaptikus funkciókat, és megtudtam, hogy az inzulin orr alkalmazását már tesztelik, hogy hasznos-e mind az Alzheimer-kór, mind a skizofrénia szempontjából."
Stern elmondta, hogy olyan előzetes tanulmányokat is talált, amelyek azt mutatták, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrend terápiás lehet néhány autizmussal és ASD-vel rendelkező egyén számára.
"A szakirodalomban már leírtak alapján az inzulint komolyan kell venni az autizmus okozati elemeként" - mondta Stern. "Remélem, hogy a klinikusok megteszik a következő lépést, és ezt szigorú tesztnek vetik alá, és meghatározzák, hogyan lehet a lehető legjobban felhasználni ezeket az információkat a betegek javára."
Forrás: Rice University
