Patkányvizsgálatok azt sugallják, hogy a demencia korai beavatkozásai különbséget jelenthetnek

Új kutatások feltárják, hogy a demencia-ellátás megkezdhető az agysejtek halála előtt, ami fokozhatja az intervenciós terápiák előnyeit és hatékonyságát.

Az ajánlás azután következik, hogy a Bristoli Egyetem kutatói felfedezték, hogy a demencia legkorábbi tünetei az agysejt-kapcsolatok rendellenes stabilitásának köszönhetők, nem pedig az agyszövet halálának. Ezért terápiás beavatkozások alkalmazhatók az agyszövetek halála előtt.

Az együttműködésen alapuló vizsgálatban a Bristol-féle élettani, farmakológiai és idegtudományi iskola, valamint az Eli Lilly and Company gyógyszergyár kutatói az idegszinapszisok viselkedését tanulmányozták.

A szinapszisok az agysejtek közötti kapcsolatok, amelyek elősegítik az információk továbbítását a sejtek között. A kutatók rágcsáló modellt alkalmaztak az emberi frontotemporális demencia tanulmányozására a betegség progressziója során.

A legmodernebb mikroszkópos technikák segítségével a kutatók képesek voltak rágcsálók agyában képet készíteni, és megállapították, hogy még mielőtt a betegség szinapszist okozna és az idegsejtek elkezdenének elpusztulni, a szinaptikus kapcsolatok már szokatlan tulajdonságokat mutatnak.

A normális agyban a szinapszisok kis százaléka folyamatosan hozzáadódik és elvész, amikor az agy új készségeket tanul vagy új emlékeket készít. A demenciában szenvedő agyakban azonban ezek a százalékok meglehetősen eltérőek voltak.

A megalapozott demenciában szenvedő agyban a csapat megállapította, hogy egyes szinapszisok nagyon instabilak, míg mások szinte megfagytak. A szinapszis stabilitásának ez az egyensúlyhiány az idegsejtek aktiválódásának változásával volt összefüggésben az agy működése közben.

Megjelent megállapítások, amelyeketCella jelentések, feltárja, hogy míg a demencia szorosan kapcsolódik az agy neuronjainak halálához, az állapot korábbi szakaszaiban ezek a neuronok és szinapszisaik közötti kapcsolatok károsodnak.

A tanulmány rávilágít arra, hogy a demencia legkorábbi tünetei ennek a rendellenes szinapszis-stabilitásnak köszönhetők, nem pedig az agyszövet halálának, amely utána következik.

"A demencia új kezeléseinek soha nem volt nagyobb az igénye, de hatékony új gyógyszerek előállításának képességét akadályozta az a tény, hogy még nem teljesen értjük ennek a legyengítő betegségcsoportnak az okait" - magyarázza Dr. Mike Ashby , a tanulmány vezető szerzője.

„Mivel az idegsejtek olyan szorosan függenek szinaptikus partnereiktől, lehetséges, hogy a szinapszis stabilitásának változásai tulajdonképpen részei lehetnek annak, hogy az idegsejtek elkezdenek meghalni. Ha ez igaz, akkor új terápiás stratégiák felé mutat, amelyek ezen nagyon korai rendellenességek kezelésén alapulnak a szinaptikus viselkedésben. "

Dr. Mike O’Neill, a Lilly Research Laboratories molekuláris patológiájának vezetője szerint a kísérlet a szinapszis diszfunkció részletes mechanizmusainak egyik legátfogóbb longitudinális értékelése volt. Az új elemzési technika lehetővé tette az adatkészlet gyors és hatékony elemzését.

Dr. Rosa Sancho, az Alzheimer’s Research UK kutatási vezetője összefoglalta a vizsgálatot:

„Ez az új tanulmány súlyt ad az egyre növekvő bizonyítékoknak, amelyek arra utalnak, hogy a szinapszisok még az idegsejtek elpusztulása előtt megszakadnak. Kifinomult mikroszkópok alkalmazásával a Bristol csapata értékes új betekintést nyert a szinapszisok stabilitására és arra, hogy ez hogyan befolyásolja az idegsejtek közötti kommunikációt.

„A kutatók a világ minden táján arra keresnek, hogy miként lehet kezelni a demenciát okozó betegségeket, és megvédik az idegsejteket a káros folyamatoktól. Amellett, hogy jobban megértjük, hogy a szinapszisok miként hatnak a demenciára, ezek az érdekes eredmények segítenek a jövőben olyan gyógyszerek kutatásában, amelyek hozzájárulhatnak az idegsejtek hosszabb ideig egészséges megőrzéséhez. "

Forrás: University of Bristol / EurekAlert