Az állatkutatás pontosan meghatározza az alvásvesztés memóriaproblémáit
Dr. Ted Abel, a Pennsylvaniai Egyetem biológia professzora arra késztette a kutatócsoportot, hogy jobban megértse az adenozin nukleozid szerepét a hippokampuszban, az agy memóriafunkcióval kapcsolatos részében.
A kutatást a A Journal of Neuroscience.
"Hosszú ideje tudják a kutatók, hogy az alváshiány az agyban megnövekedett adenozinszintet eredményez, és ennek a hatása a gyümölcslegyektől az egerekig, az emberekig terjed" - mondta Abel.
„Összegyűjtött bizonyítékok vannak arra, hogy ez az adenozin valóban számos hiányosság és az alváshiány hatásának forrása, beleértve az emlékezetkiesést és a figyelemhiányt. Egy dolog alátámasztja ezt a bizonyítékot, hogy a koffein olyan gyógyszer, amely gátolja az adenozin hatásait, ezért ezt néha „Starbucks-kísérletnek” nevezzük.
Abel kutatása valójában két párhuzamos kísérletet végzett alváshiányos egereken, amelyek célja az adenozin memóriazavarban való részvételének különböző módokon történő tesztelése.
Az egyik kísérlet genetikailag módosított egereket vont be, amelyek nem tudták előállítani azokat az adenozin-kutatókat, amelyek úgy vélik, hogy az alváshiányhoz kapcsolódó kognitív hatásokat okozhatják.
A másik kísérlet farmakológiai megközelítést tartalmazott. A kutatók olyan egerek agyába oltották be a szivattyút, amelyet genetikailag nem fejlesztettek ki; a szivattyú olyan gyógyszert adott le, amely blokkolta a hippocampus egy adott adenozin-receptorát.
Ha a receptor valóban részt vesz a memória romlásában, az alváshiányos egerek úgy viselkednének, mintha az agyukban lévő további adenozin nem lenne ott.
Annak megállapítására, hogy ezek az egerek megmutatták-e az alváshiány hatásait, a kutatók objektum-felismerési tesztet alkalmaztak. Az első napon az egereket egy dobozba helyezték, két tárgyakkal, és videofelvétel közben felfedezhették őket.
A kezelt egerek mindkét készlete úgy vizsgálta a mozgatott tárgyat, mintha teljes éjszakai alvást kapott volna. "Ezek az egerek nem veszik észre, hogy alváshiányosak" - mondta Ábel.
Ábel és munkatársai megvizsgálták az egerek hippokampusait is, elektromos áram segítségével mérve szinaptikus plaszticitásukat, vagy azt, hogy emlékezetképző szinapszisaik milyen erősek és ellenállóak voltak. A farmakológiailag és genetikailag védett egerek nagyobb szinaptikus plaszticitást mutattak alváshiány után, mint a kezeletlen csoport.
A két kísérlet együttesen lefedi az alvásmegvonásban részt vevő kémiai út mindkét felét.
Az a tudat, hogy az út bármelyik végén történő megszakítása olyan egereket eredményez, amelyek nem mutatnak memóriazavarokat, nagy előrelépés annak megértésében, hogyan kezelhetők ezek a károsodások emberekben.
"Annak érdekében, hogy meg tudjuk fordítani az alvásmegvonás egy bizonyos aspektusát, például annak hatását a memória tárolására, nagyon szeretnénk megérteni a molekuláris útvonalakat és a célpontokat" - mondta Abel.
"Itt azonosítottuk azt a molekulát, a sejtkört és az agyi régiót, amelyek által az alváshiány befolyásolja a memória tárolását."
Az ilyen kezelések különösen csábítóak lennének, tekintettel arra, hogy az agy mennyire érzékeny az alváshiány hatásaira.
"Alváshiányos kísérleteink egyenértékűek azzal, hogy egyetlen éjszakára elveszítjük az éjszakai alvás felét" - mondta Ábel. "A legtöbben azt gondolnánk, hogy ez elég kicsi, de ez megmutatja, mennyire kritikus az alvás szükségessége olyan dolgokra, mint a megismerés."
Forrás: Pennsylvaniai Egyetem
