Gének + környezeti stressz = pánikbetegség
Úgy tűnik, hogy a gén jelenléte növeli a félelem észlelését, és az ember túlértékeli a veszélyt, ami fokozott riasztás és szorongás érzetét kelti számára.
A közelmúltban a Journal of Neuroscience a kutatók meghatározzák a félelem emlékeinek kialakulásának sajátos mechanizmusát, amely elősegíti az új farmakológiai és kognitív kezelések kidolgozását.
A pánikbetegség súlyos állapot, amely 3-6 millió amerikait érint. A pánikbetegségben szenvedőknek olyan rémület érzésük van, amely hirtelen és ismételten, kis figyelmeztetés nélkül csap be.
A szakértők azt gyanították, hogy a rendellenességnek neurobiológiai és genetikai alapja van. A Genomikai Szabályozási Központ (CRG) kutatói most először találták meg, hogy az NTRK3 gén a pánikbetegségre való genetikai hajlam tényezője.
"Megfigyeltük, hogy az NTRK3 deregulációja olyan változásokat eredményez az agy fejlődésében, amelyek működési zavarokhoz vezetnek a félelemmel kapcsolatos memóriarendszerben" - mondta Mara Dierssen, a CRG Cellular and Systems Neurobiology csoportjának vezetője.
„Ez a rendszer különösen hatékonyabban képes feldolgozni az információkat, amelyek a félelemhez kapcsolódnak - ami arra készteti az embert, hogy egy helyzetben túlbecsülje a kockázatot, és ezért félelmesebbnek érezze magát, valamint hogy ezeket az információkat tartósabban tárolja. és következetes módon. ”
Az emberi agy különböző régiói felelősek ennek az érzésnek a feldolgozásáért, bár a hippocampus és az amygdala döntő szerepet játszik.
Egyrészt a hippokampusz felelős az emlékek kialakításáért és a kontextuális információk feldolgozásáért, ami azt jelenti, hogy az illető félhet attól, hogy olyan helyeken tartózkodik, ahol pánikrohamot szenvedhet el; másrészt az amygdala döntő jelentőségű ezen információk fiziológiai félelemre való átalakításában.
Bár ezek az áramkörök figyelmeztetõ helyzetekben mindenkiben aktiválódnak, a CRG kutatói felfedezték, hogy „azoknál az embereknél, akik pánikbetegségben szenvednek, a hipokampusz túlaktiválódása és az amygdala áramkörének megváltozott aktivációja van, ami a félelem emlékeinek eltúlzott kialakulását eredményezi, ”- mondta Davide D'Amico, a mű társszerzője.
D’Amico és munkatársai megállapították, hogy a Tiagabine, az agy félelemgátló rendszerét moduláló gyógyszer képes megfordítani a pánik emlékeinek kialakulását.
Bár már megfigyelték, hogy egyes betegek enyhítik bizonyos tüneteket, „felfedeztük, hogy ez kifejezetten segít a félelem memória rendszerének helyreállításában” - mondta Dierssen.
A pánikrohamok több percig is eltarthatnak, hirtelen és megismétlődhetnek; a szenvedő fizikai reakciója hasonló a valós veszélyre adott riasztási reakcióhoz, szívdobogás, hideg verejtékezés, szédülés, légszomj, bizsergés a testben, hányinger és gyomorfájdalom.
Ráadásul krónikusan aggódnak egy újabb támadás miatt.
A CRG kutatóinak ez a tanulmánya megmutatja, hogyan tárolódnak a pánikroham következtében kialakult emlékek, ami végül a rendellenességet eredményezi, amely általában 20 és 30 év között jelentkezik.
Bár genetikai alapja van, más környezeti tényezők is befolyásolják, például a felhalmozódott stressz. Éppen ezért a cikk szerzői úgy ítélik meg, hogy a spanyol társadalomban megnövekedett környezeti stressz vezetett e rendellenességek előfordulásának növekedéséhez.
Jelenleg nincs gyógymód erre a betegségre, amelyet a súlyosabb tüneteket gátló gyógyszerekkel kezelnek, valamint kognitív terápiával, amelynek célja, hogy segítse az embert abban, hogy megtanulja jobban átvészelni a rohamokat.
„A probléma az, hogy a gyógyszereknek sok mellékhatása van, és a pszichoterápia valójában nem a félelem emlékeinek kialakulásának és elfelejtésének konkrét pillanatait célozza.
Munkánk során meghatároztunk egy speciális létrehozási mechanizmust ezeknek a félelememlékeknek, amelyek segíthetnek az új gyógyszerek kifejlesztésében, valamint a kognitív terápia alkalmazásának legfontosabb pillanataiban is. ”- mondta D’Amico.
Forrás: Genomikai Szabályozási Központ (CRG)
