Apró idegi áramkörök kezelik a félelem áramlását

Egyesek a félelmet úgy érzékelik, mint egy észlelt fenyegetésre adott érzelmi választ. Tudjuk, hogy a félelem növeli a pulzusszámot, összeszorítja a gyomrot, összehúzza a torkot és megfagyasztja az izmokat.

Új kutatások azt mutatják, hogy a félelem az agyban kezdődik, és pontosan - az amygdala nevű mandula alakú szerkezet mikrokapcsolásaiban - kontrollálják, feldolgozzák és kiváltják.

A kaliforniai technológiai intézet (Caltech) tudósai által vezetett kutatócsoport fontos lépést tett annak megértése felé, hogy ez a kirúgás miként valósul meg azzal, hogy elkezdte boncolgatni a félelem idegi áramkörét.

Lapjuk a folyóirat e heti számában jelenik meg Természet.

A cikkben David J. Anderson, Ph.D. vezető nyomozó egy mikrokapcsolást írt le az amygdalában, amely a félelem kiáramlását irányítja vagy „kapuja” az agy ezen régiójából.

A szóban forgó mikrokapcsolás - magyarázta Anderson - a neuronok két altípusát tartalmazza, amelyek egymással ellentétesek - ellentétes funkciókkal rendelkeznek -, és amelyek libikókaként működve szabályozzák az amigdala által leadott félelem szintjét.

"Képzelje el, hogy a libikóka egyik vége súlyozott és általában egy kerti tömlőn ül, megakadályozva, hogy a víz - ebben az analógiában a félelemimpulzus - átfolyjon rajta" - mondta Anderson.

"Amikor egy félelemre reagáló jel érkezik, az lenyomja a hinta ellentétes végét, felemelve az első végét a tömlőről, és engedve a félelemnek, mint a víznek, áramlását." Amint a félelem áramlása megkezdődött, ez az impulzus továbbadható az agy más régióiban, amelyek irányítják a félelmetes viselkedést, például a helyben fagyást.

"Most, hogy tudunk erről a" libikóka "mechanizmusról - tette hozzá -, ez egyszer új célpontot jelenthet a félelemen alapuló pszichiátriai betegségek, például poszttraumás stressz, fóbiák vagy szorongásos rendellenességek kezelésére szolgáló specifikusabb gyógyszerek kifejlesztésére."

A kényes mechanizmus megértésének kulcsa Anderson szerint a „markerek” - olyan gének feltárása volt, amelyek azonosítják és lehetővé teszik a tudósok számára, hogy különbséget tegyenek az amygdala különböző idegsejtjei között.

Anderson csoportja egy génben találta meg a markerét, amely egy protein kináz C-delta (PKCδ) néven ismert enzimet kódol. A PKCδ az idegsejtek mintegy felében expresszálódik az amygdala központi magának felosztásán belül, az amygdala azon részén, amely a félelem kimenetelét szabályozza.

A kutatók képesek voltak fluoreszcensen megjelölni azokat az idegsejteket, amelyekben a protein-kináz expresszálódik; ez lehetővé tette a kutatók számára, hogy feltérképezzék ezen idegsejtek kapcsolatait, valamint figyelemmel kísérjék és manipulálják elektromos aktivitásukat.

A tanulmányok - mondta Anderson - "feltárta, hogy a PKCδ + idegsejtek a hinta egyik végét alkotják, azáltal, hogy kapcsolatokat létesítenek a központi mag neuronjainak másik populációjával, amelyek nem expresszálják az enzimet, amelyeket PKCδ-neuronoknak neveznek".

Megmutatták azt is, hogy a kináz-pozitív idegsejtek gátolják az amygdala kiáramlását - bebizonyítva, hogy a kerti tömlőn nyugvó libikóka végeként működnek.

Mégis maradt egy kulcsfontosságú kérdés: Mi történik a hintával a félelmet kiváltó jelnek való kitettség során? Anderson és munkatársai feltételezték, hogy a félelemjel a libikó ellenkező végét nyomja le a PKCδ + idegsejtek által alkotottól, eltávolítva a keretet a kerti tömlőből, és lehetővé téve a félelemjel áramlását. De hogyan lehet tesztelni ezt az ötletet?

Írja be Andreas Lüthi neurofiziológus és tanítványa, Stephane Ciocchi, a svájci bázeli Friedrich Miescher Intézet munkatársa. Az Anderson laboratóriumtól függetlenül végzett munkában Lüthinek és Ciocchinak sikerült az amygdalából származó elektromos jeleket rögzíteni a félelmet kiváltó ingereknek való kitettség során.

Érdekes módon kétféle neuront találtak, amelyek ellentétesen reagáltak a félelmet kiváltó ingerekre: az egyik típus növelte aktivitását, míg a másik típus csökkentette aktivitását. Andersonhoz hasonlóan kezdték azt gondolni, hogy ezek az idegsejtek egy libikót képeznek, amely irányítja az amygdala kimenetelét.

Így a két csapat összefogott annak megállapítására, hogy a Lüthi által vizsgált sejtek megfelelnek-e az Anderson laboratóriumában izolált PKCδ + és PKCδ-sejteknek. A kísérlet eredményei „örvendetesen egyértelműek voltak” - mondta Anderson.

Azok a sejtek, amelyek csökkentették aktivitásukat a félelmet kiváltó ingerekkel szemben, egyértelműen megfeleltek a PKCδ + neuronoknak, amelyeket Anderson laboratóriuma izolált, míg azok, amelyek aktivitásukat fokozták, a PKCδ-neuronoknak feleltek meg.

"Ezek az eredmények alátámasztották azt a hipotézist, miszerint a PKCδ + idegsejtek valóban a libikóka ellentétes végén helyezkednek el attól, amelyet a félelemjel" lenyom ", összhangban azzal a megállapítással, hogy a PKCδ + idegsejtek összenyomják a" félelemtömlőt "" - mondta Anderson. .

A molekuláris biológia és az elektrofiziológia házassága feltárta a félelem áramkör olyan tulajdonságait, amelyeket más módon nem lehetett volna felfedezni - mondta Anderson.

"Az agy funkcionális földrajza a világéhoz hasonlóan szerveződik" - jegyezte meg. „Kontinensekre, országokra, államokra, városokra, városrészekre és házakra oszlik; a házak analógak a különböző típusú idegsejtekkel. Korábban az amygdalát csak a különböző városok, vagy a legjobb esetben is a szomszédságok szintjén lehetett boncolgatni. Ezeknek az új genetikai technikáknak a felhasználásával végre leértünk a házak szintjére. ”

És hozzáteszi, ez teszi lehetővé számunkra, hogy teljes mértékben megértsük azokat a kommunikációs hálózatokat, amelyek az agy egy alegységén belüli neuronok, valamint az alegységek és a különböző területek között léteznek.

"Míg ezek a tanulmányok a képnek csak egy kis részét világítják meg, fontos lépést jelentenek ebbe az irányba" - mondta Anderson.

Forrás: Kaliforniai Műszaki Intézet