Az egérmodell segíthet új OCD kezelések felfedésében

A kutatók izgatottak, hogy genetikailag létrehozták a rögeszmés-kényszeres rendellenesség (OCD) egérmodelljét, amely szorosan utánozza, hogy az OCD hogyan hat az emberre.

A Chicagói Egyetem kutatói egyetlen neurotranszmitter-receptort izoláltak egy meghatározott agyi régióban, amely felelős az OCD-szerű tünetekért. Ez a felfedezés új gyógyszer kifejlesztéséhez vezethet az OCD elleni küzdelemhez.

A kutatás utat mutathat az autizmus új kezelése felé is - mondta Nancy Shanahan, Ph.D., a cikk vezető szerzője a Biológiai pszichiátria.

"Ezeknek az embereknek a kezelésére nagy szükség van, és valóban nagyon kevés nagyon érvényes állatmodell van a rendellenességről" - mondta Shanahan. A kutatók úgy vélik, hogy a modell hasznos lesz az új kezelési megközelítések értékeléséhez.

Stephanie Dulawa, Ph.D., a tanulmány vezető szerzője elmondta: „Modellünk pontos előrejelzéseket tehet arról, hogy mit lát az OCD-ben, és ez bizalmat ad nekünk abban, hogy az alapul szolgáló neurobiológia valószínűleg hasonló lesz a modell és a tényleges között rendellenesség."

Az Országos Mentális Egészségügyi Intézet szerint az Egyesült Államokban körülbelül 2,2 millió embernél diagnosztizálták az OCD-t.

Az OCD-s betegek ismétlődő rituálékkal (például kézmosás, számlálás és tisztítás) és nem kívánt gondolatokkal küzdenek, amelyek súlyos szorongást okozhatnak. A pszichiáterek némi sikert arattak a betegek kezelésében az eredetileg depresszióra kifejlesztett szerotonin újrafelvétel gátlók (SRI) nevű gyógyszercsoporttal.

Ezek a gyógyszerek azonban nem csökkentik a tüneteket az OCD betegek 60% -ában, és a terápiás hatások megkezdéséhez négy-nyolc hét kezelésre van szükség.

"Az OCD nagyon titokzatos és nagyon elterjedt" - mondta Shanahan. "Az OCD-specifikus kezelések kifejlesztése rendkívül fontos lépés lesz ezen emberek megsegítése és a rendellenesség társadalomra fordított költségeinek megakadályozása felé."

Egy olyan állatmodellrel, amely az OCD legalább néhány aspektusát megismétli, a kutatók mélyebben belemélyedhetnek a rendellenességben részt vevő specifikus neurotranszmitterekbe és rendszerekbe.

A laboratóriumban egy Shanahan által vezetett csoport inspirációt talált egy gyógyszerben, amely aktiválja a szerotonin neurotranszmitter 1b receptorainak osztályát.

Klinikailag a gyógyszert migrén kezelésére használják, de az is ismert, hogy nem szándékolt hatása van a szorongás és kényszer fokozására az OCD-ben szenvedőknél.

Amikor a gyógyszert egereknek adták, nagyon ismétlődő mozgásmintákat mutattak, amikor nyitott arénába helyezték őket. A gyógyszerrel kezelt egereknél hiányosságok mutatkoztak a prepulse gátlásban is, ami a megdöbbentő plaszticitás egyik formája, amelyről azt gondolják, hogy az agy képes mérni az tolakodó gondolatok kiszűrését, ami az OCD-s betegeket sújtja.

Lényegében a gyógyszer olyan tüneteket okoz egerekben, amelyek nagyon hasonlítanak az OCD-ben szenvedő embereknél tapasztaltakhoz.

A kutatók ezután egy speciális agyi régiót kerestek, ahol az 1b szerotonin receptorok aktiválása OCD-szerű tüneteket okoz.

Emberekben a tudósok azonosítottak egy orbitofrontális kéreg nevű régiót, amely aktívabb az OCD alanyokban. Ismét megfeleltetve az emberi adatokkal, az orbitofrontális kéregben lévő 1b receptorok szelektív aktiválása a gyógyszerrel elegendő volt az OCD-szerű tünetek kialakulásához az egerekben.

"Megállapítottuk, hogy az orbitofrontális kéregben lévő 1b receptorok voltak valóban a kritikus receptorok" - mondta Dulawa.

"Nagyon megerősítette a kutatásunkat, mert ez az agyi régió a leginkább érintett az OCD-ben az egész emberi irodalomban."

Az eredmények ígéretes ötleteket kínálnak az OCD új kezeléseinek kidolgozásával kapcsolatban. A szerotonin 1b receptorokat blokkoló gyógyszer hatékonyan csökkentheti az OCD tüneteit; azonban jelenleg nem áll rendelkezésre ilyen vegyszer - mondta Dulawa.

Egy másik lehetséges terápia magában foglalhatja az OCD betegek kezelését ezen receptorok aktivátorával - ez a stratégia kezdetben súlyosbíthatja a tüneteket, de hosszú távú előnyökkel járhat, mivel a túlzott stimuláció miatt a szerotonin 1b receptorok száma csökken.

"Ezek a kezelések potenciálisan sokkal specifikusabbak és sokkal gyorsabban működhetnek" - mondta Dulawa.

"Most, hogy megvan ez a modell, valójában folytathatnánk ezeket az ötleteket a betegség jobb kezelésére, ahol csak egy sikeres terápia létezik."

Forrás: University of Chicago Medical Center

!-- GDPR -->