A hosszú távú memória molekuláris alapjának vizsgálata
A tudósok úgy vélik, hogy a hosszú távú potencírozás (LTP) - a jelek hosszan tartó növekedése az agysejtek közötti kapcsolat révén - megalapozza képességünket az idő múlásával való emlékezésre és a tanulásra.
A Duke Egyetem Orvosi Központjának kutatói felfedezték a jelzőmolekulák kaszkádját, amely lehetővé teszi, hogy az általában nagyon rövid jel több tíz percig tartson. Ez az inger biztosítja az agy kereteit az erősebb kapcsolatok (szinapszisok) számára, amelyek hónapokig vagy akár évekig idézhetik meg az emlékezetet.
Megállapításaik arról, hogy a szinapszisok hogyan változtatják meg a kapcsolatok erősségét, kihathatnak az Alzheimer-kórra, az autizmusra és a mentális retardációra - mondta Ryohei Yasuda, Ph.D., a neurobiológia adjunktusa és vezető szerző.
"Megállapítottuk, hogy egy hosszú ideig tartó biokémiai folyamat okozza a memória tárolását" - mondta Yasuda, aki a Howard Hughes Orvosi Intézet korai karrier tudósa.
A kutatást a Természet.
A kutatók az aktin citoszkeletont szabályozó jelzőmolekulákat vizsgálták, amelyek a szinapszisok szerkezeti keretei.
"A jelzőmolekulák segíthetnek a keret átrendezésében, és nagyobb térfogatot és erőt adhatnak a szinapszisoknak" - mondta Yasuda. "Úgy gondoltuk, hogy hosszú távú emlék származhat az építőelem-összeállítások változásaiból."
A herceg kutatói tudták, hogy a hosszú távú potencírozást, az idegsejtek elektromos impulzusainak hosszan tartó készletét a szinapszisban a kalcium (Ca2 +) ionok átmeneti növekedése váltja ki. Kísérleteket dolgoztak ki annak megismerésére, hogy a rövid, csak ~ 0,1 másodpercig tartó Ca2 + jel hogyan alakul át a szinaptikus transzmisszió tartós (több mint egy órás) változásává.
A csapat 2 fotonos mikroszkópos technikát alkalmazott a molekuláris szignalizáció vizualizálására az LTP-n áteső egyetlen szinapszisban, a Yasuda laboratóriumban kifejlesztett módszerrel. Ez a mikroszkópos módszer lehetővé tette a csapat számára, hogy egyetlen szinapszisban figyelje a molekuláris aktivitást, miközben mérte a szinapszisokat a kapcsolatok térfogatának és erősségének növekedése szempontjából.
Megállapították, hogy az aktin citoszkeletont szabályozó Rho és Cdc42 jelzőmolekulákat a CaMKII aktiválja, és a CaMKII jeleket sok percig tartó jelekké továbbítják. Ezek a hosszan tartó jelek fontosak a szinapszisok tartós plaszticitásának, az agy változó képességének fenntartásában a tanulás vagy a memorizálás során.
Sok mentális betegség, például a mentális retardáció és az Alzheimer-kór társul rendellenes Rho és Cdc42 jelekkel - mondta Yasuda. "Így megállapításunk sok betekintést nyújt ezekbe a betegségekbe" - mondta.
Forrás: Duke Egyetem
