A depresszió a demencia előfutára lehet

A depresszió az idősek egyik leggyakoribb mentális rendellenessége, de kevéssé ismert az idősebb felnőttek kialakulásának alapbiológiájáról.

A Los Angeles-i Kaliforniai Egyetem (UCLA) kutatói agyi szkenneléssel értékelték az amiloid plakkok és a tau-gubancok szintjét idős, súlyos depressziós rendellenességben szenvedő felnőtteknél, más néven klinikai depresszióként.

Korábbi kutatások szerint az agy lepedék- és gubancos lerakódásai - az Alzheimer-kór és sok demencia jellemzői - nemcsak a memóriavesztéssel, hanem a középkorú és idősebb emberek depressziójának és szorongásának enyhe tüneteivel is összefüggenek.

A csapat azt akarta megtudni, hogy az agy-átkutatási technika mit fog találni a depressziós idős embereknél.

A kutatók létrehoztak egy FDDNP nevű kémiai markert, amely mind a lepedékhez, mind a gubancos lerakódásokhoz kötődik, amelyet aztán egy pozitronemissziós tomográfia (PET) agyi átvizsgálással lehet megtekinteni, „ablakot adva az agyba”. Ezzel a módszerrel a kutatók képesek pontosan meghatározni, hogy az agyban hol halmozódnak fel ezek a rendellenes fehérjebetétek.

A tudósok 20 idős, 60 és 82 év közötti felnőtt, akiknél depressziót diagnosztizáltak, 19 hasonló életkorú, végzettségű és nemű egészséges ember vizsgálatával hasonlították össze az FDDNP agyi vizsgálatát.

Megállapították, hogy depressziós betegeknél az FDDNP kötődése szignifikánsan magasabb volt az egész agyban és a kritikus agyterületeken. A kritikus agyi régiók magukban foglalták a hátsó cinguláris és laterális temporális területeket, amelyek részt vesznek a döntéshozatalban, a komplex érvelésben, az emlékezetben és az érzelmekben.

"Ez az első olyan tanulmány, amely az FDDNP-t használja a súlyos depresszióban szenvedő idősebb felnőttek agyában a kóros fehérjeszintek értékelésére" - mondta a tanulmány vezető szerzője, Dr. Gary Small, az UCLA Parlow-Salamon öregedési professzora és a pszichiátria professzora.

"Az eredmények arra utalnak, hogy a kritikus agyi régiókban a magasabb fehérjetartalom hozzájárulhat a súlyos depresszió kialakulásához a késői életkorban."

A kutatók azt is megállapították, hogy a betegek laterális temporális és hátsó cinguláris területein hasonló fehérjerakódási mintázatok különböző klinikai tünetekkel társultak. Néhány beteg csak a depresszió mutatóit mutatta, míg mások az enyhe kognitív károsodás tüneteit is.

Dr. Small megjegyezte, hogy korábbi kutatások kimutatták, hogy a depresszió kockázati tényezője vagy előfutára lehet a memóriavesztésnek, például az enyhe kognitív károsodásnak, amely később demenciához vezethet.

"Megállapíthatjuk, hogy az idősek depressziója a progresszív neurodegeneratív betegség kezdeti megnyilvánulása lehet" - mondta a tanulmány első szerzője, Dr. Anand Kumar, a Lizzie Gilman professzor és a chicagói Illinoisi Egyetem pszichiátria tanszékvezetője.

"Az FDDNP alkalmazásával végzett agyi vizsgálatok lehetővé teszik, hogy közelebbről megvizsgáljuk a különböző típusú fehérje lerakódásokat, és nyomon kövessük őket, hogy lássuk, hogyan alakulnak ki a klinikai tünetek."

Kumar és Small szerint idővel több nyomon követésre van szükség a vizsgálat beteg alcsoportjainak eredményeinek jelentőségének értékeléséhez. Az ilyen kutatások segítenek további felmérésben, hogy a depresszió az élet későbbi szakaszaiban az enyhe kognitív károsodás és a demencia előfutára lehet-e.

A kutatók azt is megjegyezték, hogy a PET-mel együtt alkalmazott FDDNP szintén hasznos lehet az új kezelések azonosításában, valamint a jelenlegi antidepresszáns terápia és az agy rendellenes fehérje-felhalmozódásának csökkentését célzó gyógyszerek hatékonyságának nyomon követésében.

A csapat nagyobb vizsgálatokat tervez a kutatók bevonásával, amelyek foglalkoznak az APOE-4 genetikai marker hatásával, amely a demencia és az Alzheimer-kór kockázati tényezője.

A tanulmány a. Novemberi számában jelenik meg Az általános pszichiátria archívuma.

Forrás: Semel Idegtudományi és Emberi Viselkedési Intézet, UCLA

!-- GDPR -->