Patkányvizsgálat megmutatja, hogyan küzd a ketamin a depresszió ellen

A korábban kezelhetetlen depresszióval rendelkező klinikai vizsgálatokban résztvevők közül háromból kettő gyors és hosszan tartó véget ér depressziós tüneteinek intravénás ketamin beadása után. A ketamin hatásai általában körülbelül egy hétig tartanak - sokkal hosszabb ideig, mint amire a ketamin hat órás felezési idejével számíthatunk a szervezetben.

De a ketamin sikerének pontos mechanizmusa továbbra sem tisztázott.

Most egy új rágcsáló-tanulmányban az Illinoisi Egyetem kutatói, a Chicagói Orvostudományi Főiskola kutatói leírják a ketamin azon molekuláris mechanizmusait, amelyek képesek megállítani a depresszió nyomában és távol tartani őket.

Megállapításaikról a folyóiratban számoltak be Molekuláris pszichiátria.

Korábbi tanulmányaiban a kutatócsoport kimutatta, hogy a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) - az antidepresszánsok leggyakrabban előírt osztálya, amely magában foglalja a Prozacot és a Zoloftot is - az agyban úgy működnek, hogy a G-fehérjéknek nevezett molekulákat elmozdítják a sejten lévő „lipid tutajokról”. membrán, ahol a G fehérjék inaktívak.

Ezek a G fehérjék egy ciklikus AMP nevű kémiai hírvivőt termelnek, amelyet az idegsejteknek megfelelően kell jelezniük.

A depresszióban szenvedőknél a G-fehérjék nagyobb része általában ezekbe a membránfoltokba van csomagolva, rossz agyi sejtjelzéssel együtt, ami hozzájárulhat a depresszió tüneteihez, beleértve az általános zsibbadás érzését is.

Az előző vizsgálatban, amikor a kutatócsoport patkány agysejteket tett ki SSRI-knek, a lipid tutajokban felhalmozódott gyógyszer és a G-fehérjék kimozdultak a tutajokból. A mozgás fokozatos volt, több nap alatt, ez lehet az oka annak, hogy az SSRI-k és a legtöbb más antidepresszáns hosszú időt vehet igénybe a működés megkezdéséig.

Az új tanulmányban a kutatók hasonló kísérletet végeztek ketaminnal, és észrevették, hogy a G-fehérjék sokkal gyorsabban távoztak a tutajokból. A G-fehérjék 15 percen belül elkezdtek vándorolni a lipid tutajokból.

A ketamin hosszan tartó hatása annak tudható be, hogy a G-fehérjék nagyon lassan mozogtak vissza a lipid tutajokba.

"Amikor a G-fehérjék kimozdulnak a lipid-tutajokból, ez jobb kommunikációt tesz lehetővé az agysejtek között, ami köztudottan segít enyhíteni a depresszió egyes tüneteit" - mondta Dr. Mark Rasenick, a Fizikai és Pszichiátriai Egyetem jeles professzora. Illinois a Chicago Orvostudományi Főiskolán.

„Akár hagyományos antidepresszánsok, akár ketamin költöztetik ki őket, nem számít, bár ketaminnal a G-fehérjék nagyon lassan lépnek vissza a lipid tutajokba, ami megmagyarázná a gyógyszerek depressziós tünetekre gyakorolt ​​hosszú távú hatásait. ”

"Ez tovább szemlélteti, hogy a G-fehérjék mozgása a lipid tutajokból az antidepresszánsok hatékonyságának valódi biomarkere, függetlenül azok működésétől" - magyarázta Rasenick. "Megerősíti, hogy sejtmodellünk hasznos eszköz a potenciális új antidepresszáns gyógyszerjelöltek G-fehérjék mozgására gyakorolt ​​hatásának és ezeknek a gyógyszereknek a depresszió kezelésében kifejtett lehetséges hatásának bemutatására."

Forrás: University of Illinois, Chicago