Az egerek vizsgálata krónikus gyulladás kiváltására utal az Alzheimer-kórra
Az öregedő szökőárra készülve világszerte számos kutatócsoport lázasan vizsgálja, hogy pontosan hogyan alakul az Alzheimer-kór.
Egy tudóscsoport a Bonni Egyetem és a Massachusettsi Egyetem irányításával új jelzési utat fedezett fel egerekben, amelyek az agy idegsejtjeinek krónikus gyulladás okozta pusztulásához kapcsolódnak.
Az eredményeket most publikálják a tudományos folyóiratban Természet.
Az Alzheimer-kór fokozatosan az idegsejtek pusztulásához vezet, és ezáltal jelentős veszteségekhez vezet a memória kialakulásában és a felidézésben.
"Sok évvel a kezdeti tünetek megjelenése előtt úgynevezett plakkok képződnek, amelyek helytelenül hajtogatott béta-amiloid peptidekből állnak, az érintett személyek agyában" - mondta Dr. Michael T. Heneka vezető szerző. Ezenkívül a betegek agysejtjeiben kóros tau-fehérje-lerakódások vannak.
"A szignál kaszkád eredményeként krónikus gyulladásos reakció és az idegsejtek progresszív vesztesége következik be" - mondta Dr. Eicke Latz.
A Bonni Egyetem tudósai és munkatársai egy új jelzési utat fedeztek fel, amely részt vesz az agysejtek krónikus gyulladásának kialakulásában.
A Caspase-1 kulcsszerepet játszik, és együtt felelős a gyulladásos reakció aktiválásáért. A kutatók lényegesen megnövekedett kaszpáz-1 mennyiséget észleltek Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában, összehasonlítva az egészséges emberekkel.
Ez a megnövekedett szint az agy immunsejtjeinek krónikus gyulladásos reakcióival társult. A tudósok ezeket a megállapításokat genetikailag módosított egereknél is megfigyelték, akik az Alzheimer-kór jól megalapozott modelljét képviselik.
Egy másik tényező, amelyet a kutató megjegyez, az NLRP3 gén hatása - fontos tényező a gyulladásos jelátviteli utakban, amelyek az agysejtek degenerációjához és elvesztéséhez vezetnek.
A tudósok ezért dezaktiválták az NLRP3 gént, valamint a kaszpáz-1-et az Alzheimer-kór egereiben. Ennek eredményeként ezen állatok agyában nem volt gyulladás, és nem alakult ki memóriavesztés.
Ezenkívül kimutatták, hogy a genetikailag csendes egerek agysejtjeiben sokkal kevesebb béta-amiloid peptid van elhelyezve. Nyilvánvaló, hogy a nem gyulladt sejtek sokkal jobban képesek voltak a lerakódott plakkokat „anyagcsere-hulladékként” elhelyezni.
Ezek az eredmények azt a kiindulási pontot jelzik, amely egy nap segíthet az új terápiás formák kifejlesztésében a korai stádiumú Alzheimer-kór kezelésére.
"Még mindig az alapkutatás stádiumában vagyunk, és ezért a terápiás siker ebben az időpontban nem várható." - mondta Heneka. "Az első klinikai vizsgálatokig még hosszú út áll előttünk."
Forrás: Bonni Egyetem
