Egérvizsgálat: A neuron növekedése a felnőtt agypufferek stresszében

Az Országos Mentális Egészségügyi Intézet (NIMH) egérkutatása szerint a stressz hatásai csökkennek az új idegsejtek növekedésével a felnőtt agyban. Korábbi kutatások kimutatták, hogy a felnőttek neurogenezise - az új idegsejtek növekedése - elősegíti a depresszió helyreállítását. Ez arra utal, hogy az új idegsejtek hiánya részt vesz a depresszió kialakulásában.

A hippocampus - ahol tudvalevőleg neurogenezis fordul elő - komoly szerepet játszik a tanulásban és a memóriában, és segít a stresszreakció szabályozásában is. Kutatások kimutatták, hogy a stressz (a depresszió kockázati tényezője) és a stresszes élmény során felszabaduló hormonok csökkentik a hippocampus neurogenezisének sebességét.

Más kutatások kimutatták, hogy a jelenleg elérhető antidepresszánsok fokozzák a neurogenezist, és így a testmozgás is, amely szintén bizonyítottan segít a stresszel szembeni ellenálló képesség kialakításában.

Lényeges, hogy bár sok bizonyíték mutat rá a neurogenezis és a depresszió közötti kapcsolatra, a kutatások kimutatták, hogy amikor az állatok neurogenízisét mesterségesen megakadályozták, az állatok nem alakultak ki depressziós viselkedésben. Ez arra utalt, hogy a megváltozott neurogenezis nem okoz közvetlenül depressziót; a NIMH tanulmányt ennek a kapcsolatnak a feltárására tervezték.

Ebben a tanulmányban a Heather Cameron által vezetett NIMH intramurális tudósok megszakították a felnőttek neurogenezisét egerekben, majd megfigyelték, hogy az egerek hogyan reagálnak a stresszre.

A vizsgálat során úgy tűnt, mintha az egereknek a stresszre adott válasza károsodott lenne, amikor a neurogenezis hiányzik. Például az első teszt során a tudósok géntranszfer segítségével alkalmassá tették az újonnan növekvő idegsejteket fogékonyak egy antivirális gyógyszerre, így eltávolították az újonnan osztódó, de éretlen idegsejteket. A kutatók ezt követően összehasonlították, hogy a felnőtt neurogenezissel rendelkező és anélküli egerek hogyan kezelték a visszafogás okozta stresszt.

Közvetlenül a korlátozás befejezése után mindkét egércsoportban hasonló volt a kortikoszteron hormon szintje, ami a stressz jele. Harminc perccel később azonban a kortikoszteron még mindig magasabb volt az egerekben felnőttkori neurogenezis nélkül, ami arra utal, hogy megváltozott a stresszből való kilábalás képessége. Azt is kimutatták, hogy a kifejezetten a hippocampusban (és nem az agy más területein) bekövetkező neurogenezis megváltoztatta a stressz reakciót.

A depressziószerű viselkedés másik szokásos tesztje során az ételt egy nyílt, szabadon elhelyezett helyre tették, és a tudósok megfigyelték, hogy az egerek megkísérlik-e valamilyen táplálékhoz jutni.

Azok az egerek, amelyek nem szenvedtek stresszt, hasonlóan reagáltak, függetlenül attól, hogy a neurogenezis ép volt-e. Azonban azoknak az egereknek, akiknek neurogenezise károsodott, és a visszafogásukon is átesett a stressz, hosszabb ideig kellett étkezni, a biztonság helyett az étel helyett. Ezek és más vizsgálatok arra utaltak, hogy a neurogenezis jelenléte vagy hiánya befolyásolta az egerek reakcióját a stresszre, mind a hormonális válaszok, mind a viselkedés szempontjából.

A stressz a depresszió erős kockázati tényezője, de bizonyos személyek különösen érzékenyek a stresszre, míg mások ellenállóbbak. Ez a munka arra utal, hogy a felnőttek neurogenezise segít az egyénnek jobban kezelni a stresszt. Ezért maga a stressz olyan ciklust indíthat el, amely egyre csökkenő képességgé válik a nagyobb stressz hatékony kezelésére, ami depresszióhoz vezethet.

Annak megértése, hogy a felnőttkori neurogenezis hogyan befolyásolja a depresszió kialakulását - és hogyan működik az antidepresszáns gyógyszerek működésében, segíthet a depresszió megelőzésében és kezelésében.

Az eredményeket a folyóiratban teszik közzéTermészet.

Forrás: NIMH

!-- GDPR -->