Az állatkísérletek kimutatták a fájdalom kikapcsolását

A kutatók felfedezték a rágcsálók krónikus fájdalmának blokkolásának módját, beleértve a kemoterápiás szerek okozta fájdalmat és a csontrákot, ami ígéretes új megközelítést javasol a fájdalomcsillapítás terén.

Az orvosi folyóiratban megjelent kutatás Agykimutatta, hogy az agyban és a gerincvelőben lévő receptor bekapcsolása ellensúlyozza a hím és nőstény rágcsálók krónikus idegfájdalmát.

Az A3 receptor aktiválása - akár natív kémiai stimulátorával, a kis molekulájú adenozinnal, akár az Országos Egészségügyi Intézetben feltalált szintetikus kis molekulájú gyógyszerekkel - megakadályozza vagy megfordítja az idegkárosodástól lassan kialakuló fájdalmat - állítja az Országos Intézet kutatói. Egészségügyi és Saint Louis Egyetem.

Hozzáteszik, hogy ez a fájdalomcsillapítási módszer anélkül fordul elő, hogy fájdalomcsillapító toleranciát vagy belső jutalmat okozna, ellentétben az opioidokkal.

Jelenleg a krónikus fájdalom kezelésének legsikeresebb farmakológiai megközelítései bizonyos „utakon” alapulnak - az opioid, adrenerg és kalcium csatornákat magában foglaló áramkörökön.

Az elmúlt évtizedben a tudósok megpróbálták kihasználni ezeket az ismert utakat, amelyek a molekuláris szintű komponensek közötti fájdalomhoz vezető kölcsönhatások sorozata. Míg az adenozin kimutatta a fájdalom elpusztításának lehetőségét az emberekben, a kutatók még nem használták fel sikeresen ezt a bizonyos fájdalomutat, mert a megcélzott receptorok sok mellékhatást okoztak.

Az új tanulmány, amelyet Daniela Salvemini, Ph.D., a Saint Louis Egyetem farmakológiai és fiziológiai tudományok professzora vezetett, kimutatta, hogy az A3 adenozin receptor altípus aktiválása kulcsfontosságú az adenozin fájdalomcsillapító hatásainak közvetítésében.

"Régóta felismerték, hogy az adenozin hatásos fájdalomcsillapító hatásainak kihasználása áttörési lépést jelenthet a krónikus fájdalom hatékony kezelésében" - mondta Salvemini.

"Megállapításaink azt sugallják, hogy ezt a célt úgy lehet elérni, hogy a jövőbeni munkát elsősorban az A3AR útra összpontosítjuk, mivel aktiválása robusztus fájdalomcsökkentést biztosít a fájdalom több típusában."

Hozzátette, hogy az A3AR agonisták már fejlett klinikai vizsgálatokban vesznek részt gyulladáscsökkentőként és rákellenes szerekként, és jó biztonsági profillal rendelkeznek.

"Ezek a tanulmányok azt sugallják, hogy az A3AR aktiválása nagyon szelektív kis molekulatömegű A3AR agonistákkal, például az MRS5698-mal, aktivál egy fájdalomcsökkentő utat, támogatva azt az elképzelést, hogy az A3AR agonistákat mint lehetséges új terápiákat kifejleszthetnénk a krónikus fájdalom kezelésére" - mondta Salvemini.

A mostani tanulmányt részben az Országos Rákkutató Intézet és az Országos Diabetes, Emésztési és Vese Betegségek Intézete finanszírozta a Maryland-i Bethesdában.

Forrás: Saint Louis University