Patkányvizsgálat új magyarázatot javasol a depresszió működésére

Provokatív új kutatások arra utalnak, hogy a depresszió az agysejtek egymással való kommunikációjának zavara miatt következik be.

A megállapítás jelentős változást jelenthet a depresszió kiváltásának és kezelésének megértésében.

Ahelyett, hogy az agyban lévő hormonszerű vegyi anyagok, például a szerotonin szintjére összpontosítanának, a tudósok azt tapasztalták, hogy a gerjesztő jelek sejtek közötti átvitele rendellenes lesz a depresszióban.

A tanulmány eredményeit online közzéteszik a folyóiratban Természet idegtudomány.

2005 és 2008 között körülbelül minden tizedik amerikait kezeltek depresszióval, a nőknél több mint kétszer akkora volt a depresszió. A szokásos antidepresszáns gyógyszerek, mint például a Prozac, a Zoloft és a Celexa, azáltal akadályozzák meg az agysejteket, hogy felszívják a szerotonint, ami növeli annak koncentrációját az agyban.

De ezek a gyógyszerek a betegek csak körülbelül felénél hatékonyak. Mivel azonban a szerotonin emelkedése miatt egyes depressziós betegek jobban érzik magukat, évtizedek óta elméletileg azt állítják, hogy a depresszió okának ezért a szerotonin elégtelen szintjének kell lennie - állítják a kutatók.

A Marylandi Egyetem új tanulmánya, vezető kutató, Scott M. Thompson, Ph.D., professzor és a Marylandi Egyetem Orvostudományi Karának Élettani Tanszékének ideiglenes elnöke, vitatja ezt a régóta fennálló magyarázatot.

„Dr. Thompson úttörő kutatása megváltoztathatja a pszichiátriai orvostudomány területét, megváltoztathatja, hogyan értjük a depresszió és más mentális betegségek megnyomorító közegészségügyi problémáját. ”- mondta E. Albert Reece, PhD, M.B.A.

A depresszió az összes amerikai felnőtt több mint egynegyedét érinti életének egy pontján, és az Egészségügyi Világszervezet előrejelzése szerint 2020-ra ez lesz a fogyatékosság második vezető oka világszerte.

A depresszió az öngyilkosság fő kockázati tényezője is, amely kétszer annyi halált okoz, mint a gyilkosság, és a 15–24 éves gyermekek számára a harmadik vezető halálok.

A kutatók szerint a vizsgálat első jelentős megállapítása az volt a felfedezés, hogy a szerotonin korábban ismeretlen képességgel rendelkezik az agysejtek közötti kommunikáció erősítésére.

"A szerotonin, mint egy hangos koktélpartin hangosabban beszél társaival, felerősíti az izgató interakciókat az érzelmi és kognitív funkció szempontjából fontos agyi régiókban, és nyilvánvalóan segít abban, hogy az idegsejtek közötti döntő beszélgetések meghallgatásra kerüljenek" - mondta Thompson.

"Aztán megkérdeztük, játszik-e szerepet a szerotonin ezen hatása az olyan gyógyszerek terápiás hatásában, mint a Prozac?"

Annak megértése érdekében, hogy mi lehet a baj a depressziós betegek agyában, és hogy a szerotonin emelkedése hogyan enyhítheti a tüneteiket, a vizsgálati csoport megvizsgálta patkányok és egerek agyát, akiket többször enyhe stresszes állapotnak tettek ki, összehasonlítva a pszichológiai stresszorokkal. ami kiválthatja az emberek depresszióját.

A kutatók elmondhatták, hogy állataik depresszióba estek, mert elvesztették előnyüket a általában kellemes dolgok iránt.

Például azok a normál állatok, akik választhatnak sima vizet vagy cukros vizet, erősen preferálják a cukros oldatot. Az ismételt stressznek kitett vizsgálati állatok azonban elvesztették preferenciájukat a cukorvíz iránt, ami azt jelzi, hogy már nem találják hasznosnak.

Ez a depressziószerű viselkedés erősen utánozza az emberi depresszió egyik ismert jegyét, az úgynevezett anhedóniát, amelyben a betegek már nem érzik magukat jutalomnak egy szép étkezés vagy egy jó film örömeivel, barátaik és családjuk szeretetével, valamint számtalan más napi interakcióval.

Az állatok agysejtjeinek normál és stresszes patkányokban végzett aktivitásának összehasonlításából kiderült, hogy a stressz nem befolyásolta a szerotonin szintjét a „depressziós” agyban. Ehelyett az izgató kapcsolatok voltak azok, amelyek feltűnően eltérő módon reagáltak a szerotoninra. Ezeket a változásokat meg lehet fordítani úgy, hogy a stresszes állatokat antidepresszánsokkal kezelik, amíg normális viselkedésük helyre nem áll.

"Úgy tűnik, hogy a depressziós agyban a szerotonin keményen próbálja felerősíteni ezt a koktélparti beszélgetést, de az üzenet még mindig nem jut át" - mondta Thompson. A Johns Hopkins Egyetem Orvostudományi Karának munkatársai által létrehozott, speciálisan tervezett egerek felhasználásával a tanulmány azt is feltárta, hogy a szerotoninnak az izgató kapcsolatok erősítésére való képességére van szükség az olyan gyógyszerek, mint az antidepresszánsok működéséhez.

Szakértők szerint az agysejtek közötti kommunikáció tartós javítását az emlékezet és a tanulás egyik fő folyamatának tekintik.

Ebben az esetben a csapat azon megfigyelései, miszerint a gerjesztő agysejtek működése megváltozik a depresszió modelljeiben, megmagyarázhatják, hogy a depresszióban szenvedő embereknek miért van nehézségük koncentrálni, részletekre emlékezni vagy döntéseket hozni.

Ezenkívül a megállapítások azt sugallják, hogy az új és jobb antidepresszáns vegyületek keresését a szerotonint emelő gyógyszerekről az izgató kapcsolatokat erősítő gyógyszerekre kell áthelyezni.

„Bár több munkára van szükség, úgy gondoljuk, hogy az izgató kapcsolatok meghibásodása alapvető fontosságú a depresszió eredete szempontjából, és hogy az agyban a normális kommunikáció helyreállítása, amit a szerotonin nyilvánvalóan a sikeresen kezelt betegeknél tesz, kritikus fontosságú e pusztító tünetek enyhítésében. betegség - mondta Thompson.

Forrás: Marylandi Egyetem Orvosi Központ

!-- GDPR -->