A gyulladásjelzők segíthetnek az új depressziós gyógyszerek kezelésében
Az elmúlt években a kutatók felfedezték, hogy egyes depressziós betegek jelentősen megkönnyebbülnek az agyi kémiai glutamátot befolyásoló gyógyszerektől. De nem volt világos, miért válaszolt néhány beteg ezekre a gyógyszerekre, míg mások nem.
Az Emory Egyetem Orvostudományi Karának kutatói felfedezték, hogy mely egyének reagálhatnak a legjobban ezekre a glutamát-célzó gyógyszerekre: depressziós betegek, akiknél szisztémás gyulladás jelei vannak. Az eredmények azt mutatják, hogy ezeknél a betegeknél megemelkedik a glutamát szintje az agy olyan régióiban, amelyek fontosak a motiváció szempontjából.
"Eredményeink azt sugallják, hogy a gyulladásjelzők eligazíthatnak bennünket arról, hogy mely depressziós betegek reagálnak a legjobban a glutamát-blokkolókra" - mondta Ebrahim Haroon vezető író, az Emory Egyetem Orvostudományi Karának és a Winship Cancer Institute pszichiátria és viselkedéstudományok adjunktusa. "Ez fontos lépés lehet a depresszió kezelésének személyre szabása felé."
A glutamát egy fontos agyi vegyi anyag, amelyet az idegsejtek használnak a kommunikációhoz, de magas szinten mérgezővé válhat mind az idegsejtekre, mind a gliara, az agy egészségét támogató sejtekre. Haroon és csapata úgy gondolja, hogy a glutamát szintjének növekedése az agy érzékeny területein az egyik módja lehet annak, hogy a gyulladás károsíthatja az agyat és depressziót okozhat, esetleg a glia hatására.
A tanulmányhoz a kutatók 50 depressziós beteget vizsgáltak, akik nem szedtek antidepresszáns gyógyszereket. A gyulladás szintjét a C-reaktív fehérje (CRP) vérvizsgálatával határozták meg, amelyet ismételt látogatások alkalmával mértek annak biztosítására, hogy a szintje stabil legyen.
A mágneses rezonancia spektroszkópiának (MRS) nevezett képalkotó technikával a kutatók a motoros vezérléssel, a motivációval és a döntéshozatalhoz kapcsolódó agyi régióban, a bazális ganglionokban mértek glutamátszintet. A kutatók a myo-inozitol szintjét is meghatározták, amely a glia egészségi állapota.
Az eredmények azt mutatják, hogy a bazális ganglionokban a magas glutamát- és myo-inozitol-szint közvetlenül kapcsolódott az anhedóniáról, az öröm megtapasztalásának képtelenségéről és a lassú motoros működésről szóló jelentésekhez, ujjcsapás sebességével mérve.
"Összpontosítottunk a bazális ganglionokra, mert korábban láttuk, hogy a hepatitis C vírus kezelése, amely gyulladást gerjeszt és depressziós tüneteket válthat ki, szintén növelheti a glutamát szintjét" - mondta Haroon.
Az egyik ilyen glutamát-célzó gyógyszer az érzéstelenítő gyógyszer-ketamin. Haroon szerint a tanulmány nem magyarázza közvetlenül, hogy a ketamin és más hasonló gyógyszerek miként hatnak a depresszió ellen, de azt jelzi, hogy mely betegek lennének valószínűleg jelöltek.
Egy hasonlóan nehezen kezelhető depresszióban szenvedő betegek vizsgálatában a kutatók azt találták, hogy csak az a gyulladáscsökkentő infliximab antitest bevétele után javult a magas gyulladásos markerekkel rendelkező betegek.
Az eredményeket a folyóiratban teszik közzé Molekuláris pszichiátria.
Forrás: Emory Health Sciences
