Gyümölcslegyektől, betekintés az alacsony kalóriatartalmú étrend Parkinson-kórba
A kutatók azt állítják, hogy soha nem látott agyi kémiát tártak fel, amely segít megmagyarázni, hogy a gyümölcslegyek genetikailag manipulálva olyan állapotok utánzására, mint a Parkinson-kór és a myasthenia gravis, hosszabb ideig élnek-e korlátozott étrend mellett.
Az alacsony kalóriatartalmú étrenden élő legyek 100% -kal növelték az agyban a neurotranszmitterek felszabadulását. Ezek a vegyi anyagok egyik idegsejtből a másikba viszik a jeleket a szinapszisoknak nevezett réseken keresztül.
Az agynak több millió szinapszisa van, amelyekről úgy gondolják, hogy ezek a kritikus struktúrák szükségesek az agy normális működéséhez. A kutatók szerint az olyan betegségek, mint a Parkinson-kór, helyrehozhatatlanul károsak rájuk.
A kutatók azt is megjegyezték, hogy a vegyi anyagokat kritikus helyeken választották ki.
"A diéta korlátozása növelte a neuromuszkuláris csomópontoknak nevezett szinapszisokban felszabaduló neurotranszmittereket" - mondta Benjamin Eaton, Ph.D. vezető szerző, a fiziológia adjunktusa. „Ezek az izmokon kialakuló szinapszisok az agyból az izmokba továbbítják az idegi impulzusokat, mozgást eredményezve.
„Ha a neuromuszkuláris csomópontok degenerálódnak, így kevesebb neurotranszmitter szabadul fel, akkor az izomaktivitás csökken. Ez olyan betegségeknél figyelhető meg, mint a myasthenia gravis és az amiotróf laterális szklerózis (ALS). ”
Míg bebizonyosodott, hogy a diéta befolyásolja az idegrendszert, a "diódákat és csavarokat, amelyeket az idegsejtekkel művel, még nem sikerült megállapítani" - mondta Eaton. "" Úgy gondoljuk, hogy újszerű és fontos hatást mutattunk ki. "
A kutatók genetikailag egyetlen motoros idegsejtet fejlesztettek ki neurodegeneratív betegség kialakulásához, aminek következtében csökken a gyümölcslegyek azon képessége, hogy meghosszabbítsák a proboscist, amelyet az élelmiszer összegyűjtésére használnak. A csapat ezt követően boncolta a fejét, hogy megtalálja a megfelelő izmokat a proboscison, és számszerűsítette az ott fellépő neurotranszmitter aktivitást, amely a halál után is folytatódik a kutatók szerint.
"Bementünk azokba az izmokba, amelyeket ezek a motoros idegsejtek kontrolláltak, és elektródok segítségével elemezték a neurotranszmissziót" - mondta Eaton. „Megmutattuk, hogy a diéta megmentheti a proboscis kiterjesztését azáltal, hogy növeli a felszabadult neurotranszmitter mennyiségét. Ez arra utal, hogy a diéta fontos terápia lehet az izom működésének javításában motoros betegségek, például ALS esetén. "
A következő lépés az, hogy meghatározzuk azokat a neuronok fehérjéit, amelyeket az étrend korlátozása megváltoztat - mondta.
Forrás: Texasi Egyetem Egészségügyi Tudományos Központ, San Antonio
