Az egérvizsgálat megmutatja, hogy a prenatális stressz milyen hatással lehet a gyerekekre a későbbi életben
Megan Holmes, Ph.D., az Edinburghi Egyetem neuroendokrinológusa úgy véli, hogy az egerek felhasználásával végzett kutatás választ ad erre.
"Kutatásunk során azonosítottuk a 11ß-HSD2 enzimet, amely véleményünk szerint kulcsszerepet játszik a magzati programozás folyamatában" - mondta.
Az anyaméhben tapasztalt kedvezőtlen környezetek, mint például a stressz, a gyász vagy a bántalmazás, növeli az anyában a glükokortikoid hormonok szintjét, ami károsíthatja a növekvő babát.
„A kortizol stresszhormon kulcsfontosságú tényező lehet a magzat, a csecsemő vagy a gyermek későbbi életben történő kockázatának programozásában. A kortizol csökkent növekedést okoz, és módosítja a szövetek fejlődésének időzítését, valamint hosszan tartó hatással van a génexpresszióra ”- mondta Holmes.
Holmes kutatásai azonosítottak egy 11ß-HSD2 nevű enzimet, amely inaktív formára bontja a stressz hormon kortizolt, mielőtt az bármilyen kárt okozhatna a fejlődő magzatban.
A 11ß-HSD2 enzim a placentában és a fejlődő magzati agyban van, ahol úgy gondolják, hogy pajzsként működik, és védelmet nyújt a kortizol káros hatásaival szemben.
Holmes és munkatársai genetikailag módosított egereket fejlesztettek ki, amelyekből hiányzott a 11ß-HSD2, hogy meghatározzák az enzim szerepét a placentában és a magzati agyban.
"Azokban az egerekben, amelyekből hiányzik a 11ß-HSD2 enzim, a magzatok magas stresszhormonszintnek vannak kitéve, és ennek következtében ezek az egerek csökkent magzati növekedést mutatnak, és későbbi életükben programozott hangulati rendellenességeket mutatnak" - mondta.
„Azt is megállapítottuk, hogy ezen egerek méhlepényei kisebbek voltak, és nem szállították hatékonyan a tápanyagokat a fejlődő magzatba. Ez is hozzájárulhat a magzat fokozott stresszhormon-expozíciójának káros következményeihez, és arra utal, hogy a placenta 11ß-HSD2 pajzs a legfontosabb gát. "
A kutatók szerint azonban az új előzetes adatok azt mutatják, hogy még akkor is előfordul a fejlődő mag programozása, ha a 11ß-HSD2 védőgát hiányzik.
„A magzati programozást vezérlő pontos molekuláris és sejtes mechanizmusok meghatározása segít meghatározni azokat a lehetséges terápiás célpontokat, amelyek felhasználhatók a hangulati rendellenességek káros következményeinek visszafordítására. Reméljük, hogy a jövőben az embereken végzett vizsgálatok során felfedezhetjük ezeknek a célpontoknak a lehetőségeit ”- mondta Holmes.
Holmes reméli, hogy kutatásai tájékoztatják az egészségügyi szakembereket a káros születés előtti környezet veszélyeiről, legyen szó akár visszaélésről, alultápláltságról vagy gyászról, valamint a későbbi életben a hangulati rendellenességek fokozott kockázatáról.
Szerinte a gyermekeket gondosan ellenőrizni és támogatni kell, hogy ez ne fordulhasson elő.
Ezenkívül a stresszhormonok túlzott szintjének a fejlődő magzatra gyakorolt lehetséges hatásai az antenatális ellátásban részt vevő egyének számára is relevánsak.
Az elmúlt 20 évben a korai szülést fenyegető nők többségének szintetikus glükokortikoidokat adtak a magzati tüdő fejlődésének felgyorsítása érdekében, hogy a koraszülöttek túlélhessék a korai születést.
"Bár ez a glükokortikoid kezelés elengedhetetlen, gondosan ellenőrizni kell az adagot, a kezelések számát és az alkalmazott gyógyszert annak biztosítása érdekében, hogy a minimális hatékony terápiát alkalmazzák, mivel ez meghatározhatja a hatás későbbi szakaszát a gyermek életében." mondott.
A pubertás egy másik érzékeny fejlõdési idõ, és az ebben a pillanatban tapasztalt stressz a felnőttkori hangulati rendellenességek programozásában is szerepet játszhat. Holmes és munkatársai patkányokon végzett képalkotó vizsgálatokból találtak bizonyítékot arra, hogy a korai tinédzser korban bekövetkezett stressz befolyásolhatja a hangulatot és az érzelmi viselkedést az agy ideghálózatának érzelmi feldolgozással járó változásain keresztül.
„Megmutattuk, hogy stresszes„ tizenéves ”patkányokban az agyi régió érzelmekben és félelemben részt vevő része (amygdala néven) túlzott módon aktiválódott a kontrollokkal összehasonlítva.
"Ennek a tanulmánynak az eredményei egyértelműen megmutatták, hogy a stressz hatására megváltozott érzelmi feldolgozás következik be az amygdalában a fejlődés ezen döntő szakaszában."
Forrás: British Neuroscience Association
