Kalória-korlátozások: Lassú öregedés, Pathway enzim
Valójában jól dokumentálták, hogy az állandóan kevesebb kalóriát tartalmazó étrend drámai módon lelassíthatja az öregedés folyamatát és javíthatja az egészséget idős korban.
De hogy a csökkentett étrend miként hat a legalapvetőbb szinten az anyagcserére és a fiziológiára, hogy tompítsa a szövetek és sejtek életkorral összefüggő csökkenését, az többnyire rejtély maradt.
Most egy új laboratóriumi vizsgálat találhatott választ a talányra.
A Wisconsin-Madison Egyetem tudósainak egy csoportja és munkatársaik felfedeztek egy molekuláris utat, amelyről úgy gondolják, hogy az öregedési folyamat kulcsfontosságú meghatározója.
A megállapítás nemcsak az öregedéshez hozzájáruló események megmagyarázását segíti elő, hanem ésszerű alapot nyújt olyan beavatkozások, gyógyszerek kidolgozásához, amelyek késleltethetik az öregedést és hozzájárulhatnak az időskori jobb egészséghez.
A tanulmány megtalálható a folyóiratban Sejt.
"Egyre közelebb kerülünk ahhoz, hogy jól megértsük a kalória-korlátozás működését" - mondta Dr. Tomas A. Prolla, az UW-Madison genetikai professzora és az új tanulmány vezető szerzője Sejt tanulmány.
"Ez a tanulmány az első közvetlen bizonyítéka annak a mechanizmusnak, amely a kalóriakorlátozás alatt megfigyelhető öregedésgátló hatásokat támasztja alá."
A wisconsini tanulmány a Sirt3 néven ismert enzimre összpontosít, amely a sirtuinok néven ismert enzimcsalád egyike, és amelyek korábbi tanulmányaiban érintettek voltak az öregedési folyamatban, a génátírásban, a programozott sejtpusztulásban és a stresszállóságban csökkentett kalóriatartalmú körülmények között.
Az emlősökben, beleértve az embereket is, hét sirtuin létezik, amelyek széles körű hatást gyakorolnak a sejtek sorsára és fiziológiájára.
A Sirt3-ot kevésbé vizsgálták, mint a sirtuin család többi tagját, de az új tanulmány "az első egyértelmű bizonyíték arra, hogy a sirtuinoknak öregedésgátló hatása van az emlősöknél" - állítja John M. Denu, Ph.D., UW-Madison Wisconsin Institute for Discovery és a jelentés egyik vezető szerzője.
A Sirt3 enzim - magyarázza Denu - a mitokondriumokra, a sejtek belső struktúráira, amelyek energiát termelnek, és amelyek a szabad gyökökként ismert oxigén rendkívül reaktív formáinak forrásai, amelyek károsítják a sejteket és elősegítik az öregedés hatásait. Csökkentett kalóriatartalmú körülmények között a Sirt3 szintje felemelkedik, megváltoztatja az anyagcserét, és kevesebb mitokondrium által termelt szabad gyököt eredményez.
"Ez a legerősebb és legközvetlenebb kapcsolat, amelyet a kalóriakorlátozás a mitokondriumon keresztül hat" - mondta Prolla, aki több mint egy évtizede tanulmányozta a csökkentett kalóriatartalmú étrend öregedésre és egészségre gyakorolt hatását.
"A Sirt3 meglepően fontos szerepet játszik a mitokondriumok újraprogramozásában annak érdekében, hogy a megváltozott anyagcsere-állapotot kalóriakorlátozás alatt kezeljék."
A laboratóriumi kutatók olyan egérmodellt alkalmaztak, amely az életkorral összefüggő halláscsökkenést mutat be, ez a jelenség a cochlea sejtjeinek szabadgyökök károsodásával társul, a belső fülben lévő olyan struktúrával, amely a hang rezgéseit idegimpulzusokká alakítja.
Az életkorral összefüggő halláskárosodás gyakori az emberekben, és újonnan példaként említik az olyan ultrahangos mobiltelefon csengőhangokat, amelyeket csak nagyon fiatalok hallhatnak, mivel a legmagasabb frekvenciákat elfogó sejtek mennek elsőként.
"A halláskárosodás összefügg a specifikus sejttípusok elvesztésével a csigában" - mondta Prolla, akinek korábbi munkája genetikai kapcsolatot hozott létre a sejthalállal és az életkorral összefüggő hallásvesztéssel. "És a halláskárosodást a kalóriakorlátozás megakadályozza."
Tenyésztett sejtekben társkísérletekben, amelyeket részletesen a Sejt jelentés, a wisconsini csapat és munkatársaik azt mutatják, hogy a Sirt3 megemelkedett szintje megvédi a sejteket a sejtek stresszétől és a szabad gyökök okozta haláltól.
"A Sirt3 elegendő az oxidatív károsodások elleni védelemhez" - mondta Denu.
Bár a sirtuinokat alaposan tanulmányozták, és sok tudós úgy gondolja, hogy szerepet játszanak az öregedésben, az új tanulmány az első, amely meggyőzően összekapcsolja az enzimeket az emlősök öregedési folyamatának lassításával.
Denu szerint a sirtuin enzimek működésének molekuláris alapjainak ismerete végső soron olyan gyógyszerek ésszerű fejlődéséhez vezethet, amelyek aktiválják az olyan enzimek útjait, mint a Sirt3, hogy lassítsák az öregedés folyamatát.
Forrás: University of Wisconsin-Madison
