Új elmélet a depresszió keletkezéséről
A súlyos depresszió jelentős egészségügyi probléma, mivel életének egy pontjában minden hatodik embert sújt. Sőt, ez a fogyatékosság vezető globális oka.
A depresszióból eredő fogyatékosság meghaladja a szív- és érrendszeri és légzőszervi betegségek, a rák és a HIV / AIDS együttes rossz közérzetét.
Egy elméleti áttekintő tanulmányban a Jeruzsálemi Héber Egyetem kutatói azt sugallják, hogy „a depresszió biológiájának megértése lassú volt”, és az „idegsejtek működésének rendellenességein” túlmutató vizsgálatot igényel.
Raz Yirmiya professzor, a Héber Egyetem PsychoNeuroImmunology laboratóriumának igazgatója úgy véli, hogy a neuronokon kívül más agysejtek is relevánsabbak lehetnek a depresszió kiváltásában. Valójában Yirmiya úgy véli, hogy a többi sejt hozzájárulását a kutatók gyakran elhanyagolják.
A „Depresszió mint mikroglóbetegség” című cikket publikálják a szakértők által áttekintett folyóirat, Trendek az idegtudományokban.
A Héber Egyetem laboratóriumában és másutt végzett legfrissebb kutatások azt mutatják, hogy a depresszió bizonyos formái rosszul működő agysejtekből származhatnak, amelyeket „mikroglianak” neveznek. "Mindazonáltal" - figyelmeztet Yirmiya professzor -, ez nem azt jelenti, hogy a depresszió vagy más pszichiátriai betegségek minden altípusát e sejtek rendellenességei adják.
Az új kutatás mély hatással lehet az antidepresszánsok jövőbeni fejlesztésére. A jelenlegi gyógyszerek nem mindig gyakorolják a kívánt hatást a betegekre, ezért sürgősen új biológiai mechanizmusokat és gyógyszercélokat kell felfedezni a depresszió kiváltó okának diagnosztizálásához és a depressziós betegek megfelelő kezeléséhez.
A cikkben a Héber Egyetem kutatói azt állítják, hogy a beteg mikroglia depressziót okozhat. Kiemelkedően fontos, hogy ezek a sejtek normális működését helyreállító gyógyszerek hatékonyak lehetnek gyors hatású antidepresszánsokként.
A mikroglia az agy immunsejtje, és az összes agysejt 10 százalékát alkotja. Harcolnak az agyban lévő fertőző baktériumok és vírusok ellen. Elősegítik az agysérülés és trauma által okozott károk helyrehozását és gyógyulását is.
"A mikroglia-val kapcsolatos nézeteink drámai módon megváltoztak az elmúlt évtizedben" - mondja Yirmiya professzor.
„Ma már tudjuk, hogy ezek a sejtek szerepet játszanak az agyi fejlődés során az idegsejtek (szinapszisok) közötti kapcsolatok kialakulásában és finomhangolásában, valamint ezeknek a kapcsolatoknak az egész életen át tartó változásában. Ezek a szerepek fontosak a normális agyi és viselkedési funkciók szempontjából, beleértve a fájdalmat, a hangulatot és a kognitív képességeket. "
„Emberen végzett vizsgálatok, a halál utáni agyszövetek vagy speciális képalkotó technikák, valamint a depresszió állatmodelljeivel végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy amikor a mikroglia szerkezete és funkciója megváltozik, ezek a sejtek már nem képesek szabályozni a normális agyi és viselkedési folyamatokat, és ez depresszióhoz vezethet ”- mondja Yirmiya professzor.
A kutatók elmagyarázzák, hogy a mikroglia változásai számos olyan állapotban jelentkeznek, amelyek a depresszió magas előfordulási gyakoriságához kapcsolódnak. A mikroglia érintettsége fertőzéssel, sérüléssel, traumával, öregedéssel, autoimmun betegségekkel, például sclerosis multiplex, és neurodegeneratív betegségekkel, például Alzheimer-kórral társul.
Ilyen körülmények között a mikroglia „aktivált” állapotot feltételez, amelyben nagyokká és kerekekké válnak, és olyan vegyületeket választanak ki, amelyek összehangolják az agy gyulladásos válaszát.
A mikroglia alakja és funkciója a krónikus, kiszámíthatatlan pszichés stressznek való kitettséget követően is megváltoztatható, amely az emberek depressziójának egyik fő oka.
Fontos, hogy a Yirmiya laboratóriumában végzett kutatások nemrégiben felfedezték, hogy egy ilyen stressznek való kitettséget követően néhány mikroglia elpusztul, a fennmaradó sejtek pedig kicsinek és degeneráltnak tűnnek.
Ezeknek a megállapításoknak elméleti és klinikai vonatkozásai is vannak. Az új elmélet szerint a mikroglia aktiválása vagy csökkenése depresszióhoz vezethet. Ezért ugyanaz a gyógyszercsoport nem képes egységesen kezelni a betegséget.
Ezért személyre szabott orvosi megközelítésre van szükség, kezdve a mikroglia állapotának értékelésével az egyes betegekben. Ezen meghatározás alapján olyan gyógyszerekkel kell kezelni, amelyek vagy gátolják a túl aktív mikrogliákat, vagy stimulálják a szuppresszált mikrogliákat.
Forrás: Jeruzsálemi Héber Egyetem / EurekAlert
